Системы классификации периимплантита: нарративный обзор с предложением новой кодировки этиологии на основе доказательств

Цель: Представить различные определения периимплантита, предложенные в литературе, и предложить новую классификацию периимплантита, основанную на доказательствах и этиологии, для точного и полного описания этиологии периимплантита.

Материалы и методы: Полнотекстовые статьи по выбранной теме были получены для всех аннотаций и заголовков, которые, как оказалось, соответствуют критериям включения. Дополнительные статьи были включены из списков литературы выбранных исследований. К методологическому и отчетному качеству включенных статей не применялись требования, чтобы собрать максимальное количество статей.

Результаты: В соответствии с критериями поиска было найдено сто двадцать две статьи. После активации фильтра, оценки аннотаций и удаления дубликатов 16 статей были признаны полезными для целей данного нарративного обзора. Ручной поиск с использованием личных контактов и ссылок на опубликованные работы и вкладов авторов включил еще 16 статей, в результате чего общее количество статей составило 32. После выбора и чтения полнотекстовых статей в окончательный список было включено 15 статей.

Заключение: В настоящее время не существует общепринятой классификационной системы различных степеней периимплантита. Была предложена классификация, основанная на этиологии, как инструмент, помогающий клиницисту правильно выявлять и классифицировать этиологически обоснованный периимплантит. Эта классификация также может поддерживать назначение прогноза и, при необходимости, терапию для остановки/профилактики периимплантита.

Периимплантные заболевания классически проявляются в двух формах: периимплантный мукозит и периимплантит. 6-й Европейский семинар по пародонтологии (EWOP) (2008) подтвердил, что периимплантные заболевания имеют инфекционную природу и определил их как «изменения уровня кристаллической кости, наличие кровотечения при зондировании и/или гнойных выделений; с или без сопутствующего углубления периимплантных карманов». Аналогично, Американская академия пародонтологии (AAP) в 2013 году определила периимплантит как воспалительную реакцию, связанную с потерей поддерживающей кости за пределами первоначального биологического ремоделирования кости вокруг функционирующего импланта.

Некоторые исследования предположили, что мукозит и периимплантит эквивалентны пародонтиту, так как оба представляют собой дисбаланс между реакцией хозяина и бактериальной нагрузкой. Таким образом, периимплантный мукозит является предшественником периимплантита, как и гингивит для пародонтита, и существует континуум от здоровой периимплантной слизистой до периимплантного мукозита и до периимплантита. Другие авторы отвергли гипотезу о том, что периимплантит является заболеванием, сопоставимым с пародонтитом, из-за анатомических различий между пародонтом и контактом кости с имплантом, описанным как остеоинтеграция. Как было предсказано Консенсусом 7-й Европейской конференции по пародонтологии, это определение учитывает, что сама инфекция всегда вызвана налетом и его побочными продуктами; однако известно, что несколько этиологических факторов специфически связаны с периимплантитом, таких как хирургические и протезные факторы, характеристики импланта, курение и реакция хозяина. Недавно Зарб и Кока предложили термин остео-недостаточность для описания различия между периимплантитом и потерей кости, вызванной пародонтитом. Затем Альбректссон и др. описали потерю кости вокруг импланта как несбалансированную реакцию на инородное тело, конкретно указывая, что остеоинтеграция — это процесс, при котором кость реагирует на зубной имплант.

Сегодня существует множество проблем, связанных с этиологией и заболеванием, описываемым как периимплантит. В частности, по-прежнему существует необходимость в единообразии в определениях периимплантита, что приводит к различным результатам, которые не всегда легко сопоставимы и могут усложнить процесс принятия решений по предотвращению/лечению периимплантита. В международной медицинской литературе существует несколько классификаций периимплантита, но по-прежнему отсутствует стандартная классификационная система, подчеркивающая диагностику и лечение периимплантных патологий. Принятые классификации периимплантита основаны на клиническом кровотечении при зондировании (BOP), глубине зондирования кармана (PPD) и радиографических параметрах, не описывая этиологию заболевания. Эти критерии описывают степень заболевания и, в конечном итоге, его прогрессирование со временем. Кроме того, на них должны влиять несколько смешивающих факторов.

В усилиях по переоценке клинического подхода к периимплантитам, целью данного нарративного обзора было оценить существующие доказательства в выявлении факторов риска в этиологии периимплантита. Дополнительной целью было выделить различные классификации периимплантита, и была предпринята попытка предложить классификацию дефектов имплантатов. Предлагается новая классификация периимплантита, основанная на доказательствах и этиологии, которая точно и полно описывает этиологию периимплантного заболевания. Эта классификация имеет различные подкатегории и должна позволить облегчить документацию и улучшить коммуникацию между клиницистами, исследователями и авторами, чтобы лучше понять диагностический подход к патологической потере костной ткани вокруг имплантата.

Материалы и методы

Настоящий нарративный обзор был проведен после ранее разработанного систематического обзора по определению периимплантита. Сфокусированный вопрос был следующим: классификация периимплантита с клиническим диагнозом.

Поиск литературы

Была проведена стратегия поиска, охватывающая литературу на английском языке с 1967 года до июня 2017 года, чтобы выявить соответствующие исследования, соответствующие критериям включения. База данных PubMed Национальной библиотеки медицины США была использована с комбинацией булевых ключевых слов, включая MeSH (медицинские предметные заголовки) и свободные текстовые термины с следующей комбинацией: ((периимплантит) OR пери-имплантит[MeSH]) AND “классификация”. Скрининг проводился независимо двумя экспертами (М.Т. и С.М.М.).

Критерии приемлемости

Для выбора статей были определены следующие критерии включения:

• Статьи, написанные на английском языке
• Исследования с клиническим обследованием человеческих пациентов
• Случайные контролируемые клинические испытания (РКИ) имплантатов с ≥ 1 годом функционирования
• Перспективные и ретроспективные наблюдательные исследования имплантатов с ≥ 1 годом функционирования
• Поперечные исследования с ≥ 1 годом функционирования
• Систематические обзоры, мета-анализы, нарративные обзоры, консенсусы

Статьи были исключены, если они были:

• Исследования на животных и in vitro
• Отчеты о местных или системных нарушениях и/или состояниях
• Отчеты с < 15 случаями
• Исследования по ретроградному имплантиту
• Мини-имплантаты, одноразовые имплантаты, лезвия
• Отчеты о результатах имплантации < 1 года в эксплуатации

Полные тексты статей были получены для всех аннотаций и заголовков, которые, как казалось, соответствовали критериям включения, и были оценены на предмет включения теми же двумя рецензентами. Списки литературы выбранных исследований были проверены на наличие дополнительных статей, которые могли бы соответствовать критериям приемлемости исследования. Кроме того, были проведены ручные поиски по библиографиям выбранных статей. Финальный рецензент (L.C.) оценил возможные несоответствия между двумя рецензентами. Методологическая и отчетная качество выбранных полных текстов статей не оценивалось с целью сбора наибольшего количества статей. Все полные тексты выбранных статей были сохранены в общих папках, доступных всем рецензентам.

Результаты

Всего было найдено 122 статьи в соответствии с критериями поиска. После активации фильтров (клиническое испытание, мета-анализ, обсервационное исследование, рандомизированное контролируемое испытание, обзор, систематические обзоры) 91 статья была исключена, в результате чего осталось 31 статья. После оценки аннотаций и удаления дубликатов 16 статей были признаны полезными для целей данного обзора. Ручной поиск с использованием личных контактов и ссылок на опубликованные работы (13 статей) и вкладов авторов (3 статьи) добавил еще 16 статей, в результате чего общее количество статей составило 32. Наконец, после выбора и чтения полных текстов статей 15 статей были включены, и из каждой статьи была извлечена соответствующая информация.

Шесть авторов классифицировали периимплантит только на основе радиологических данных. Пять авторов предложили классификацию периимплантита на основе клинических параметров (кровоточивость десен, индекс налета, гнойное выделение и радиологические признаки). Четыре из этих исследований предложили связанные с этим прогноз и критерии лечения. Одно исследование предложило новую классификационную систему для периимплантного заболевания в ассоциации с естественными зубами, в то время как другое исследование предложило гистологическую классификацию периимплантного мукозита и периимплантита. Наконец, два автора предложили классифицировать периимплантит на основе его этиологии, в то время как Нгуен-Хиу и др. представили дифференциальную диагностику периимплантного мукозита, окклюзионной перегрузки, ретроградного периимплантита и воспалительных перипикальных поражений имплантатов, предлагая соответствующее лечение в каждом случае и подчеркивая концепцию профилактики на основе раннего выявления и регулярного обслуживания.

Шварц и др. классифицировали костные дефекты вокруг имплантатов на основе их анатомии: класс I (интраоссальный дефект) и класс II (супраальвеолярный дефект в области установки имплантата). Клиническая интерпретация дефектов не была предоставлена. Спикерман классифицировал паттерн резорбции кости вокруг дефекта имплантата на пять категорий: класс I (горизонтальный); класс II (формы сена); класс III a (конусообразный); класс III b (похожий на зазор); и класс IV (горизонтально-круглая форма). Клинические критерии для каждого класса здесь не указаны. Нисимура и др. классифицировали количество горизонтальной потери кости вместе с другими связанными типами костных дефектов на четыре класса, варьирующие от незначительной до выраженной горизонтальной потери кости. Клинические признаки, методы лечения и прогноз не были выделены. Ванден Богаерд подчеркнул важность костного дефекта в прогрессировании регенеративного процесса, разделив их на закрытые (с сохранением неповрежденных окружающих костных стенок) и открытые дефекты (отсутствие одной или нескольких костных стенок). Группа открытых дефектов была затем разделена на несколько подгрупп, которые охватывают большинство ситуаций, встречающихся в клинической практике. Чжан и др. проанализировали костные дефекты вокруг имплантатов на основе панорамных рентгенографических форм у пациентов с имплантированными съемными протезами на нижней челюсти, классифицируя их в порядке убывания частоты: дефекты в форме тарелки, дефекты в форме клина, плоские дефекты, дефекты с выемкой и щелевидные дефекты. Раманаускайте и Юодзбалис предложили классификацию периимплантита на основе состояния мягких тканей и объема патологической потери кости.

Ата-Али и др. предложили комбинированную (периимплантный мукозит и периимплантит) классификацию периимплантита, основанную на его тяжести, предоставляя ценную информацию о клиническом состоянии имплантатов, но не имея критериев прогноза и лечения. Ланг и др. в консенсусных заявлениях и рекомендованных клинических процедурах относительно выживаемости имплантатов и осложнений предложили варианты лечения периимплантита, основанные на пяти классах тяжести. Клинические и рентгенологические признаки использовались для определения различных степеней тяжести периимплантита. Фрум и Розен предложили классификацию периимплантита на ранний, умеренный и запущенный, основанную на времени появления клинических и рентгенологических признаков. Деккер и др. и Пасс и др. сообщили о прогностических системах, основанных на дополнительных клинических и детализированных рентгенологических параметрах, для периимплантных заболеваний, которые могут быть использованы как инструмент для клиницистов для прогноза и разработки плана лечения на всех стадиях периимплантного заболевания.

Кадходазаде и Амид представили новую классификационную систему для периимплантного заболевания, основанную на происхождении дефектов. Основная цель заключалась в том, чтобы прояснить различные патологические ситуации, которые могут быть обнаружены вокруг зубного имплантата. Более того, эта классификационная система может помочь клиницисту улучшить диагностику, сравнение и последующий выбор наилучшего варианта лечения.

Каплан и др. подчеркнули важность раннего микроскопического исследования поражений, проявляющихся клинически как периимплантит, что является шагом к более точной диагностике и улучшенному лечению периимплантита и поражений, имитирующих периимплантит. Поражения, проявляющиеся эритемой, отеком, кровотечением при зондировании и образованием карманов с доказательствами потери костной ткани не менее 2 мм, были диагностированы как периимплантит.

Канулло и др. и Сармиенто и др. предложили классифицировать периимплантит на основе его этиологии. Канулло и др. предложили три подтипа периимплантита: индуцированный налетом и вызванный протезированием и хирургическим вмешательством. Авторы предложили продвинутую модель добычи данных, которая может стать многообещающим инструментом для диагностики подтипов периимплантита. Согласно этой модели, индуцированный налетом и вызванный протезированием и хирургическим вмешательством периимплантит являются тремя различными сущностями, связанными с различающимися предсказательными профилями; следовательно, необходим соответствующий причинный подход к лечению. Сармиенто и др. предложили классификацию этиологии периимплантита, включающую пять возможных источников (бактерии, экзогенные раздражители, иатрогенные факторы, экстрагенная патология и отсутствие кератиновой ткани).

Обсуждение

Периимплантит является основной причиной неудач дентальных имплантатов и, как правило, считается, что он имеет общие характеристики и факторы риска с пародонтитом.

Большинство существующих исследований использовали только рентгенографические данные или в сочетании с клиническими параметрами для определения периимплантита. Эта классификация описывает степень заболевания и его прогрессирование со временем, не описывая этиологию заболевания. Более того, клинические параметры, такие как BOP и PPD вокруг имплантатов, менее предсказуемы, поскольку на них влияют большее количество сопутствующих факторов по сравнению с естественными зубами. В настоящее время периимплантит рассматривается как многофакторное заболевание с несколькими факторами риска. Любой фактор, способствующий образованию налета (например, плохая гигиена полости рта) или способности защиты организма (например, курение, чрезмерное употребление алкоголя, генетические особенности, история пародонтита или использование бисфосфонатов), может способствовать развитию периимплантита. Широкий спектр факторов может потенциально способствовать степени ранней потери костной ткани. Следовательно, рентгенологический контроль на начальном этапе (после протезирования) и строгая периодическая оценка должны проводиться вRoutine практике имплантации для предотвращения потери костной ткани вокруг имплантата или для остановки прогрессирующей потери костной ткани вокруг имплантата при раннем обнаружении. Это должно дополняться детальным клиническим обследованием, которое включает наличие BOP, наличие гнойных выделений и PPD при легком зондировании. Отсутствие актуальных критериев для классификации стадий периимплантита и признанные различия в тяжести заболевания затрудняют правильное общение между коллегами для установления диагноза, прогноза или даже процедур лечения. Предлагается классификация, основанная на этиологии, чтобы лучше направить клинициста в диагностически обоснованный процесс принятия решений, с целью диагностики, предотвращения и лечения патологической потери костной ткани вокруг имплантата. Согласно предложенной классификации, периимплантит можно определить как «группу воспалительных заболеваний вокруг функционирующего имплантата с одновременной потерей костной ткани за пределами начального ремоделирования костной ткани, и его можно рассматривать как следствие нескольких патологических состояний, которые действуют в первую очередь как предсказательные профили или как сопутствующие факторы для дальнейшего бактериального загрязнения». Эта классификация частично совпадает с ранее предложенными классификациями AAP и 7-го консенсуса Европейской федерации пародонтологии, где знание и понимание ремоделирования костной ткани представляет собой основной диагностический фактор для определения наличия прогрессирующей потери костной ткани.

Шесть категорий диагностических критериев (DC), основанных на этиологии, участвующих в оценке патологической потери костной ткани вокруг имплантата в функции, были классифицированы следующим образом:

• DC-1: Степень патологической потери костной ткани: клинические и рентгенографические признаки (Таблица 1)
• DC-2: Факторы риска, связанные с патологической потерей костной ткани (Таблица 2)
• DC-3: Начало патологической потери костной ткани (Таблица 3)
• DC-4: Прогрессирование патологической потери костной ткани (Таблица 3)
• DC-5: Характеристики пациента (хоста) (классификация и анализ профилей риска пациента)
• DC-6: Характеристики имплантата (поверхность, соединение, кристальный модуль)

DC-1: Степень патологической потери костной ткани вокруг имплантата: клинические и рентгенографические признаки

В этом разделе в основном описывается степень патологической потери костной ткани без указания этиологии. Шкала учитывает четыре категории (нет потери костной ткани, незначительная, умеренная и выраженная), которые напрямую коррелируют с клиническими и рентгенографическими параметрами (Таблица 1). По сравнению с дальнейшим наблюдением, этот раздел может быть полезен для мониторинга прогрессирования заболевания с течением времени. При подготовке этой классификации начальное ремоделирование костной ткани было завершено через 4 месяца после подключения абатмента.

Тяжесть периимплантного заболевания может основываться на количестве потери периимплантной маргинальной костной ткани. Однако даже в исследованиях, которые определили сущность маргинальной потери костной ткани, применялись различные диагностические критерии. В сочетании с рентгенограммами, PPD предоставляет информацию о морфологии периимплантных мягких и твердых тканей. Глубина зондирования вокруг имплантатов также позволяет наблюдать изменения уровня прикрепления с течением времени. Однако наличие потери костной ткани и PPD само по себе может быть недостаточно для формулирования диагноза периимплантита. На самом деле, зондирование вокруг имплантатов может быть затронуто некоторыми смешивающими факторами, такими как размер зонда, сила зондирования, направление зонда, доступность зонда, глубина установки имплантата, здоровье и толщина периимплантной мягкой ткани, а также дизайн шейки имплантата и супраструктуры. BOP и/или гной выделялись во всех проанализированных исследованиях. В большинстве исследований использовалась комбинация клинических и рентгенологических измерений для определения случаев. На 7-м Европейском семинаре по пародонтологии периимплантит был определен с положительным BOP и/или гноем в сочетании с рентгенографической потерей костной ткани ≥ 2 мм. Поскольку периимплантит включает наличие рентгенографической потери костной ткани среди своих диагностических признаков, ранняя маргинальная потеря костной ткани должна быть выявлена, чтобы предотвратить прогрессирующую потерю костной ткани (т.е. периимплантит). Интересно, что 8-й Консенсус Европейской Федерации Пародонтологии, а также Позиционная бумага Американской Академии Пародонтологии согласились с вероятным начальным ремоделированием костной ткани после восстановления имплантата для учета биологической ширины. Тем не менее, эти документы дополнительно подчеркнули отсутствие доказательств для стандартизации раннего ремоделирования костной ткани.

DC-2: Клинически индуцированные триггерные факторы, связанные с патологической потерей костной ткани вокруг имплантатов

Согласно предыдущим отчетам консенсусных конференций и наблюдательных исследований, известно множество этиологических факторов, которые особенно связаны с потерей костной ткани вокруг имплантатов. Таким образом, этот раздел в основном описывает специфические предсказательные профили, связанные с различными подтипами периимплантита, и, таким образом, также может представлять предсказательные факторы для прогрессирующей потери краевой костной ткани. Положение имплантата (арка и область) также описано в этом разделе.

Согласно Канулло и др., различные предсказательные профили связаны с различными подтипами периимплантита. Те же авторы предложили продвинутую модель анализа данных или диагностики подтипов периимплантита. Соответственно, предложенная основанная на доказательствах этиологически обоснованная классификация периимплантных заболеваний основана на клинических подтипах периимплантита, классифицированных следующим образом: чисто вызванный налетом и протезно и хирургически индуцированный периимплантит (Таблица 2). Периимплантит, вызванный налетом, и протезно и хирургически связанный периимплантит являются различными сущностями, связанными с отличительными предсказательными профилями; следовательно, необходим соответствующий причинный подход к лечению. Также следует подчеркнуть, что множество факторов риска могут действовать синергически с одним из клинических сценариев, что затрудняет идентификацию ведущих факторов риска.

DC-3-4: Начало и прогрессирование патологической потери костной ткани вокруг имплантата

На сегодняшний день не существует стандартизированных параметров для клинического различия различных стадий и степени тяжести периимплантита. Тем не менее, различия в степени тяжести заболевания использовались в отношении хронического пародонтита. Хотя периимплантит был описан как ранняя, установленная и продвинутая форма, эта стадия периимплантита относится к гистологическому различению. Для повышения согласованности отчетности была предложена классификационная система Фрума и Розена для категоризации степени тяжести и порогов периимплантита.

Диагностика, а также прогрессирование периимплантита могут характеризоваться увеличением клинических индексов (PPD, BOP и гнойные выделения), потерей краевой кости и микробиологией. Прогрессирование заболевания через продвинутые стадии является одной из основных причин, почему ранняя диагностика, оценка прогноза и эффективные методы лечения имеют первостепенное значение для долгосрочного успеха имплантной терапии. Консенсус EFP 2011 года подчеркнул важность регулярного сбора клинических и рентгенографических данных, начиная с установки протеза, чтобы установить базовый уровень для диагностики периимплантита во время обслуживания пациентов с имплантатами и оценить возможную эволюцию в долгосрочном наблюдении. Фактически, мета-анализ Деркаса и Томаси ясно показал положительную связь между распространенностью периимплантита и функциональным временем.

Этот раздел в основном описывает начало и развитие патологической потери костной ткани вокруг имплантата в функции (Таблица 3). Этиологически обоснованный «диагностический справочник» был разработан с учетом всех стадий периимплантных заболеваний, от обратимых воспалительных поражений, ограниченных мягкими тканями вокруг имплантата, до необратимых воспалительных поражений, характеризующихся потерей костной ткани на уровне гребня и воспалением вокруг имплантата, выходящим за пределы первоначального биологического ремоделирования кости. Начало патологической потери костной ткани классифицировалось на раннюю или позднюю стадию в зависимости от ее начала, которое было установлено до или после первоначального ремоделирования кости (4 месяца после подключения абатмента), соответственно. Согласно ранее опубликованным работам, ранняя резорбция костной ткани на уровне гребня наблюдается после подключения абатмента и доставки окончательного протеза в двухкомпонентных имплантатах.

Затем патологическая потеря костной ткани может проявляться как прогрессирующая или хроническая, что характеризуется медленной до умеренной скоростью прогрессирующей патологической потери костной ткани вокруг имплантата; или острая, которая определяется очень быстрой разрушительной потерей костной ткани вокруг имплантата, происходящей в течение нескольких недель или месяцев.

Наконец, патологическая потеря костной ткани была дополнительно классифицирована как локализованная (периимплантит на одном импланте); фокальная (периимплантит, локализованный в одном секстанте/квадранте); или генерализованная (периимплантит > 2 имплантов в разных квадрантах).

DC-5: Уязвимость пациента (хозяина) (Классификация и анализ профилей риска пациента).

Этот раздел в основном описывает характеристики пациентов (возраст, пол, место имплантации, количество/статус остаточных зубов) и связанные факторы риска (история пародонтита, курение, гигиена полости рта, системные заболевания, экспрессия генов), которые могут увеличить вероятность развития периимплантного заболевания, а также увеличить тяжесть и скорость, с которой оно может возникнуть. Пациенты классифицируются как уязвимые или неуязвимые. Индивидуальные факторы риска могут действовать одним из двух способов: увеличивая уровень биопленки или нарушая способность организма реагировать на бактериальную нагрузку. В некоторых случаях действуют оба механизма.

Папантонопулос и др. предложили два "фенотипа" имплантатов: один восприимчивый и один устойчивый к периимплантиту. Авторы обнаружили, что меньшая количество зубов, более молодой возраст и размещение в основном в нижней челюсти характеризуют восприимчивый "фенотип" имплантата, в то время как устойчивый "фенотип" в основном встречается в верхней челюсти.

Долгосрочные проспективные когортные исследования и систематические обзоры сообщили, что пациенты с историей пародонтита имели значительно более высокую заболеваемость периимплантитом и потерей периимплантальной маргинальной кости по сравнению с пародонтально здоровыми пациентами. Более того, стоит упомянуть о новых исследованиях в области эпигенетики у восприимчивых к периимплантиту субъектов, особенно у тех, кто имеет историю пародонтального заболевания, как следствие регуляторных путей генов, вовлеченных в поддержание хронического воспаления. Изменения в экспрессии генов (химические изменения в ДНК и связанных с ней белках) из-за иммунного ответа на оральные бактерии могут сохраняться после потери зуба, тем самым влияя на стабильность периимплантальных тканей.

Связь между курением и периимплантитом остается спорной. Несколько исследований не смогли выявить статистически значимые различия в заболеваемости периимплантитом между курящими и некурящими. Напротив, долгосрочный отчет Роос-Янсакер и др.46 и Свиркота и др. сообщил о статистических различиях между курящими и некурящими. Аналогично, Ринке и др. в ретроспективном исследовании обнаружили, что курение имело отношение шансов 31.58 (P > .001) в развитии периимплантита. Те же авторы сообщили о общем уровне заболеваемости периимплантитом у пациентов 11.2%, который достигал 53% у пациентов, которые курили и имели пародонтологическую историю, по сравнению с 2.8% у пациентов, которые не курили. Эти результаты также согласуются с недавним обзором литературы Хейтц-Мейфилд и Хуйн-Ба.

Плохая гигиена полости рта (включая пропущенные осмотры и/или некачественную стоматологию) может увеличить уровень биопленки. Как предсказывалось Консенсусом 7-й Европейской конференции по пародонтологии, периимплантит всегда вызывается налетом и его побочными продуктами. Накопление налета рядом с зубными имплантатами было связано с развитием периимплантного мукозита. Аналогично, Роос-Янсакер и др. в поперечном исследовании сообщили о связи между налетом и периимплантным мукозитом, но не с периимплантитом. Монье и др. в недавнем систематическом обзоре показали, что периимплантный мукозит и периимплантит могут быть значительно предотвращены с помощью реализации терапии по уходу за периимплантами и минимального интервала повторного осмотра в 5-6 месяцев. Шротт и др. наблюдали, что у пациентов с хорошей гигиеной наличие как минимум 2 мм кератинизации слизистой было связано с меньшим BOP и накоплением налета на язычной поверхности и рецессией мягких тканей на щечной поверхности функционирующих зубных имплантатов. Однако другие препятствия для контроля налета могут включать дизайн протезов, контуры и края соседних реставраций и/или свободные или сломанные реставрационные компоненты, которые мешают гигиене полости рта. Некоторые из этих проблем могут быть предотвращены путем проектирования съемных суперструктур, таких как коронки на винтовом креплении.

Связь между пародонтальными заболеваниями и системными заболеваниями (например, неконтролируемый сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания, иммунодефицит) была широко исследована в последние десять лет. На семинаре EFP/AAP по пародонтиту и системным заболеваниям было сделано заключение о том, что существуют последовательные и сильные эпидемиологические доказательства того, что пародонтит может увеличить риск будущих сердечно-сосудистых заболеваний и диабета. Напротив, в настоящее время доступно ограниченное количество данных о возможных ассоциациях между системными заболеваниями и периимплантитом. Плохой контроль уровня глюкозы в крови связан с периимплантным заболеванием. Более того, прогноз для зубных имплантов улучшается у пациентов с уровнями гликированного гемоглобина ниже 7 (нормальный диапазон: 4% до 5.7%). Однако в обзоре факторов риска для периимплантита Хейтц-Мейфилд и Хуйнь-Ба подчеркнули, что доказательства показывают, что связь между периимплантными заболеваниями и системными заболеваниями остается слабой. Недавно Оутс и др. представили рандомизированное клиническое испытание по имплантам у диабетиков с различными уровнями HbA1c, не обнаружив никаких различий между группами.

Хотя хорошо известно, что пациенты с историей пародонтальных заболеваний имеют более высокий риск возникновения заболеваний вокруг имплантатов, в литературе существуют споры о возможном влиянии полиморфизмов гена Il-1 и периимплантита. Генетическое расстройство, характеризующееся полиморфизмом гена IL-1, было предложено как фактор риска для периимплантита. Однако на основе систематического обзора 27 соответствующих статей нельзя сделать окончательный вывод. Напротив, у людей с хроническими воспалительными заболеваниями, такими как ревматоидный артрит, действительно наблюдается более высокий риск возникновения периимплантита. В настоящее время проводится определение коэффициентов шансов с помощью мета-аналитических исследований и систематических обзоров.

DC-6: Имплантация и Протезирование (Анализ макро- и микро-дизайна имплантата).

Этот раздел в основном описывает характеристики имплантатов. Имплантаты из двух частей неизбежно имеют микрозазор между имплантатом и абатментом, который может качественно и количественно влиять на уровень бактериальной активности, особенно внутри соединения имплантата. Канулло и др. в пятилетнем кросс-секционном исследовании микробиологической оценки интерфейса имплантат-абатмент с различными соединениями пришли к выводу, что все проанализированные соединения были загрязнены после 5 лет функциональной нагрузки. Недавно было сообщено о статистически значимо более высоком количестве бактерий, патогенных для периодонта, внутри интерфейса имплантат-абатмент имплантатов, пораженных периимплантитом, по сравнению с теми, которые окружены здоровыми периимплантными тканями. Таким образом, разработка дизайна имплантатов была направлена на минимизацию изменений уровня костной ткани на гребне.

Недавние опасения по поводу влияния шероховатости поверхности (микродизайна) на долгосрочный успех оссеоинтегрированных зубных имплантатов были подняты в литературе. Предклинические исследования предоставили дополнительную информацию о прогрессировании периимплантита на различных поверхностях имплантатов. Альбуи и др. в модели периимплантита, вызванного лигатурой, показали, что хотя обработанные и шероховатые поверхности реагируют быстрой потерей костной ткани в течение 18 недель из-за накопления налета, после удаления лигатуры наблюдается ремиссия в прогрессировании заболевания. Более того, поверхности имплантатов, такие как анодирование титана, могут прогрессировать дальше в течение ограниченного периода в 36 недель. Интересно, что это было недавно подтверждено в систематическом обзоре, где результаты показали, что такая поверхность может быть более подвержена периимплантным заболеваниям и неудачам имплантации. С другой стороны, различные исследования не показывают статистически значительных различий в отношении заболеваемости периимплантитом при сравнении поверхностей. Зеттерквист и др. сравнили заболеваемость периимплантитом у полностью кислотно-этихированных имплантатов с гибридными имплантатами (имплантаты, у которых только апикальная и средняя треть были кислотно-этихированы). После 5-летнего наблюдения общая заболеваемость периимплантитом составила 0,37%, и значительных различий в заболеваемости периимплантитом между группой полностью кислотно-этихированных имплантатов и гибридной группой не было найдено. Ренверт и др. в обзоре литературы пришли к выводу, что представленные данные были недостаточно значительными, чтобы подтвердить доказательства того, что имплантаты с шероховатой поверхностью были более подвержены периимплантиту, чем имплантаты с гладкой поверхностью.

Настоящий обзор направлен на предложение классификации, которая может помочь клиницистам/исследователям правильно выявлять и классифицировать этиологически обоснованный периимплантит. Настоящая классификация также может служить "контрольным списком" для того, как клиницисты должны оценивать и фиксировать патологическую потерю костной ткани вокруг имплантата на каждом визите. Затем они могут сравнивать оценки на последующих визитах, чтобы увидеть, изменяются ли они или остаются прежними. Хотя она нуждается в валидации, эта классификация также может поддерживать назначение прогноза и, если необходимо, терапии для остановки/предотвращения периимплантита. Настоящая классификация не опровергает предыдущие классификации периимплантита, поскольку авторы согласны с ролью налета в периимплантите. Тем не менее, сопутствующие факторы, способствующие началу и поздней потере костной ткани, также должны быть должным образом рассмотрены.

Заключения

Отсутствует стандартная классификационная система для различения различных степеней периимплантита. Предложенная основанная на доказательствах этиологически обоснованная классификация периимплантных заболеваний предназначена для того, чтобы служить "диагностическим руководством", разработанным для работы в сочетании с ранее опубликованными манускриптами, описывающими различные подтипы периимплантита. Она может помочь клиницисту правильно выявлять и классифицировать этиологически обоснованный периимплантит. Эта классификация также может поддерживать назначение прогноза и, если необходимо, терапию для остановки/предотвращения периимплантита.

Марко Талларико, Луиджи Канулло, Хом-Лай Ванг, Дэвид Л. Кохран, Сильвио Марио Мелони

Ссылки

1. Линдхе Дж., Мейле Й.; Группа D Европейского семинара по пародонтологии. Периимплантные заболевания: Консенсусный отчет Шестого Европейского семинара по пародонтологии. J Clin Periodontol 2008;35:282–285.
2. Момбелли А., Ланг Н.П. Диагностика и лечение периимплантита. Periodontol 2000 1998;17:63–76.
3. Периимплантный мукозит и периимплантит: Современное понимание их диагностики и клинических последствий. J Periodontol 2013;84:436–443.
4. Ланг Н.П., Берглунд Т.; Рабочая группа 4 Седьмого Европейского семинара по пародонтологии. Периимплантные заболевания: Где мы сейчас? — Консенсус Седьмого Европейского семинара по пародонтологии. J Clin Periodontol 2011;38:178–181.
5. Момбелли А. Этиология, диагностика и соображения по лечению периимплантита. Curr Opin Periodontol 1997;4:127–136.
6. Сальви Г.Е., Цитцманн Н.Й. Влияние противоинфекционных профилактических мер на возникновение биологических осложнений имплантатов и потерю имплантатов: Систематический обзор. Int J Oral Maxillofac Implants 2014;29(suppl):s292–s307.
7. Беккер С.Т., Бек-Бройхситтер Б.Е., Граец Ц., Дёрфер Ц.Е., Вилтфанг Й., Хеслер Р. Периимплантит против пародонтита: Функциональные различия, указанные профилированием транскриптома. Clin Implant Dent Relat Res 2012;16:401–411.
8. Канулло Л., Шлее М., Вагнер В., Ковани У.; Группа Монтеgротто по изучению периимплантного заболевания. Международная мозговая штурмовая встреча по этиологическим и рисковым факторам периимплантита, Монтеgротто (Падуя, Италия), август 2014. Int J Oral Maxillofac Implants 2015;30:1093–1104.
9. Песче П., Канулло Л., Грусован М.Г., де Бруйн Х., Косинь Дж., Пера П. Систематический обзор некоторых протезных рисковых факторов для периимплантита. J Prosthet Dent 2015;114:346–350.
10. Канулло Л., Талларико М., Радованович С., Делибасич Б., Ковани У., Ракич М. Различение предсказательных профилей для оценки риска на основе пациента и диагностики периимплантита, вызванного налетом, хирургически и протезно спровоцированного. Clin Oral Implants Res 2016;27:1243–1250.
11. Канулло Л., Шлее М., Ковани У., Вагнер В. Консенсусная встреча по периимплантиту, Гальцигнано 2014. Int J Oral Maxillofac Implants 2015;30:1093–1104.
12. Зарб Г.А., Кока С. Оссеоинтеграция: Обещания и банальности. Int J Prosthodontont 2012;25:11–12.
13. Альбректссон Т., Дахлин С., Емт Т., Сеннерби Л., Турри А., Веннерберг А. Является ли потеря краевой кости вокруг оральных имплантатов результатом провоцированной реакции на инородное тело? Clin Implant Dent Relat Res 2014;16:155–165.
14. Альбректссон Т., Канулло Л., Кохран Д., де Бруйн Х. "Периимплантит": Осложнение инородного тела или искусственное "заболевание". Факты и вымысел. Clin Implant Dent Relat Res 2016;18:840–849.
15. Талларико М., Монье А., Ванг Х.Л., Галиндо Морено П., Ханари Э., Канулло Л. Систематический обзор определения периимплантита: Ограничения, связанные с различными предложенными диагнозами. J Oral Science Rehabilitation 2016;2:42–53.
16. Шпикерманн Х. Имплантология. Штутгарт: Тиме, 1984.
17. Шварц Ф., Сахм Н., Беккер Дж. Актуальные аспекты терапии периимплантных воспалений. Квинтессенция 2008;59:00.
18. Нисимура К., Ито Т., Такаки К., Хосокава Р., Найто Т., Ёкота М. Пародонтальные параметры оссеоинтегрированных зубных имплантатов. 4-летнее контролируемое исследование. Clin Oral Implants Res 1997;8:272–278.
19. Раманаускайте А., Юодзбалис Г. Диагностические принципы периимплантита: Систематический обзор и рекомендации по предложению диагностики периимплантита. J Oral Maxillofac Res 2016;7:e8.
20. Ванден Богаерде Л. Предложение по классификации костных дефектов, прилегающих к зубным имплантатам. Int J Periodontics Restorative Dent 2004;24:264–271.
21. Чжан Л., Гераетс В., Чжоу Й., У В., Висмейер Д. Новая классификация морфологии костей вокруг имплантатов: Рентгенографическое исследование пациентов с нижними имплантированными мандибулярными протезами. Clin Oral Implants Res 2014;25:905–909.
22. Ата-Али Дж., Ата-Али Ф., Баган Л. Предложение классификации для периимплантного мукозита и периимплантита: Критическое обновление. Open Dent J 2015;9:393–395.
23. Деккер А.М., Шеридан Р., Лин Г.Х., Суттибооньяпан П., Кэрролл У., Ванг Х.Л. Система прогноза для периимплантных заболеваний. Implant Dent 2015;24:416–421.