Успешное лечение периимплантита – возможно ли это?

Имплантаты давно зарекомендовали себя как стандартная процедура. Как пациенты, так и специалисты ценят их значение и возможность предсказуемо восстанавливать беззубые участки челюсти. Новые поверхности имплантатов позволяют использовать их даже в компрометированных ситуациях с более короткими сроками заживления. Кажется, что риска нет. Уровни выживаемости значительно выше 95 % считаются нормой. Так ли это просто? Является ли имплантат малорисковым средством для восстановления в стоматологической практике? Уровни выживаемости не равны успеху. Исследования показывают, что до 65 % случаев страдают от периимплантита и 47 % от периимплантита. Ранняя терапия периимплантита и предотвращение периимплантита имеют первостепенное значение.

В последние годы использование, а также спрос пациентов на дентальные имплантаты значительно возросли. Возможность заменить отдельные отсутствующие зубы или решить сложные протезные ситуации с помощью имплантатов открыла новые горизонты. Сегодня имплантаты используются как опорные элементы для несъемных и съемных зубных протезов.

Биологические осложнения на имплантатах можно разделить на периимплантитную мукозит и периимплантит. При этом периимплантитная мукозит определяется как воспаление без потери костной ткани/уменьшенного уровня кости. Наличие воспаления затрагивает слизистую оболочку, прилегающую к имплантату, в то время как при наличии периимплантита воспаление сопровождается потерей костной ткани.

Периимплантные заболевания по своей определению и течению схожи с пародонтальными заболеваниями. Здесь бактериальное заболевание зубной альвеолы (пародонт) с глубокими карманами десны и нарастающей потерей костной ткани в конечном итоге приводит к потере зуба. Для возникновения периимплантита обсуждаются некоторые возможные факторы риска. К ним относятся отсутствие прикрепленной/кератинизированной десны и шероховатость поверхности имплантата, а также пародонтальные предшествующие заболевания. Положительная история курения или тип протезирования имплантатов также могут увеличить риск заболевания периимплантитом.

В качестве этиологического фактора указывается «налет». Подобно гингивиту, который представляет собой воспаление маргинальной слизистой оболочки рта, налет приводит к мукозиту. Считается, что некоторые, но не все мукозные изменения могут перейти в периимплантит.

Диагностика

Для диагностики периимплантного мукозита и периимплантита необходимы лишь пародонтальная зонд и рентгеновский снимок отдельного зуба. Рекомендуется регулярное зондирование глубины периимплантного зондирования после фазы заживления. При этом давление не должно превышать 0,25 Н. Опасения по поводу повреждения поверхности имплантата в процессе зондирования необоснованны, поэтому обычные измерительные зонды не нужно заменять специальными измерительными зондами. Раннее выявление периимплантного мукозита важно, так как переход к периимплантиту плавный, и в настоящее время с помощью доступных средств нельзя определить стадию заболевания. Кроме глубины зондирования, в центре внимания находится Bleeding on Probing (BoP), который дает врачу первое представление о воспалительном состоянии слизистой. Положительный BoP как минимум указывает на наличие периимплантного мукозита, в то время как гнойное выделение является признаком наличия периимплантита.

В литературе указаны границы потери костной ткани от 0,4 до 5 мм, при которых можно говорить о периимплантите. Также сообщается о случаях, когда потеря костной ткани до трех витков винта не считалась периимплантитом, а все еще подпадала под определение периимплантита. Эти костные процессы ремоделирования можно увидеть только на рентгеновском снимке, и они могут быть оценены в зависимости от сделанного снимка. В общем рекомендуется использовать одиночный зубной снимок, который делается в прямоугольной технике. Чтобы лучше оценить процессы ремоделирования, рекомендуется, помимо зондирования на момент установки зубного протеза (ЗП), также сделать рентгеновский снимок. Исходная ситуация может быть лучше сопоставлена с возможными процессами резорбции, возникающими в дальнейшем. Не каждая потеря костной ткани вокруг имплантатов равнозначна периимплантиту. Скорее, физиологические процессы ремоделирования после установки ЗП также могут привести к потере костной ткани.

Преваленция и факторы риска

Систематический обзор эпидемиологии периимплантного здоровья и заболеваний 2015 года касался постимплантационных осложнений. Преваленция периимплантного мукозита и периимплантита варьировала, в зависимости от используемых определений случаев, от 19 до 65 % и от 1 до 47 %. В последующих метаанализах средняя преваленция для периимплантного мукозита была оценена в 43 % (CI: 32–54 %) и для периимплантита в 22 % (CI: 14–30 %).

Общие факторы риска

Поскольку периимплантит вызван бактериальной «пленкой», особенно важно, насколько хорошо пленка может прилипать к поверхности имплантата. Это зависит от состояния поверхности. Было доказано, что на гладких поверхностях имплантатов прилипает меньше биопленки. Кроме того, в доклинических исследованиях было показано, что потеря костной ткани при имплантатах с полированными поверхностями была значительно меньше, чем при грубых.

Курение рассматривается как один из основных факторов риска развития периимплантита. Многие исследования изучали этот фактор и установили значительное увеличение преобладания периимплантита при положительном анамнезе курения. В другом исследовании такой связи не удалось обнаружить. Следовательно, утверждения о факторах, повышающих преобладание, зависят от изучаемых групп пациентов. Тем не менее, в систематическом обзоре литературы описана явная связь между курением и частотой периимплантарных осложнений. Научные споры ведутся о том, играет ли отсутствие или наличие прикрепленной/кератинизации десны роль в возникновении периимплантарных заболеваний. Существует исследование, в котором не удалось доказать значительную ассоциацию между прикрепленной десной и периимплантитом. В другом исследовании, напротив, было доказано повышенное риск как для мукозитов, так и для периимплантита при наличии прикрепленной/кератинизации десны. Однако в настоящее время нет основанных на доказательствах данных, подтверждающих связь между отсутствием кератинизированной слизистой оболочки и периимплантарными воспалениями. Еще одним влиянием на периимплантарные заболевания может быть тип протезирования имплантатов, фиксированный или съемный, а также так называемый Prosthetic-Misfit или «неправильная супраконструкция». Для обоих факторов пока нет научных результатов. Дополнительно обсуждается возможность гигиенического ухода. Серино и Стрём (2009) установили, что имплантаты с несмываемыми супраконструкциями чаще страдали от периимплантита. Кроме того, до сих пор отсутствуют научные работы, которые бы подтверждали возможную связь между полом пациентов и периимплантитом. Также существует лишь несколько научных работ о влиянии времени нахождения имплантата на возникновение периимплантита. В систематическом обзоре Дерка и Томаси (2015) тем не менее была описана положительная корреляция между «возрастом имплантата» и преобладанием периимплантита.

Пародонтит как фактор риска

Существуют исследования, которые включают в себя коллектив пациентов, не отобранный по пародонтологическим критериям. В одном из этих исследований обследование проводилось на испытуемых, о которых ничего не было известно о их пародонтальном статусе, и, следовательно, невозможно было сделать выводы о распространенности периимплантитных заболеваний у пациентов с пародонтальными предшествующими заболеваниями. Множество исследований учитывают состояние пародонтального здоровья в оценке, что позволяет установить возможные ассоциации между периимплантитными заболеваниями и пародонтитом.

Marrone и др. (2013) показали, что пациенты с активным пародонтитом подвержены возникновению периимплантита (OR = 1,98). В заключение рекомендуется информирование пациентов о рисках и регулярное наблюдение. Hardt и др. проанализировали в 2002 году в ретроспективном исследовании изменение уровня костной ткани за 5-летний период у пациентов, которые уже имели предшествующий пародонтальный костный дефект. Для этого пациентский коллектив был разделен на “Перио-испытуемых” и “Нон-Перио-испытуемых”. Показано, что пациенты, у которых уже имелись пародонтальные костные разрушения, также развивали более высокий уровень костного разрушения вокруг имплантатов.

В работе Ринке и др. (2011) была определена преобладающая частота периимплантитных заболеваний у пациентов с частично зубным протезом. При этом была сформирована группа пациентов с различными критериями включения и исключения, которая была разделена на несколько групп испытуемых.

Критерии включения и исключения частично были заимствованы из других исследований. Так, пациенты были отнесены к курящим, если в период исследования у них была положительная анамнез курения или они прекратили курить менее 5 лет назад. Эта классификация курящих была заимствована из исследования Ланга и Тонетти (2003). Пациенты, которые в течение 5 лет до имплантации проходили пародонтальное лечение, были отнесены к испытуемым с "пародонтальной историей". Также была проведена еще одна классификация пациентов, заимствованная из исследования Эйкхольца и др. (2008). Пациенты были отнесены к "регулярной профилактике/SPT" (SPT= Суппуративное пародонтальное лечение), если они соблюдали рекомендованные интервалы. Если интервалы превышали более чем на 100% (например, рекомендованный интервал SPT = 6 месяцев, повторное обращение через 13 месяцев), то они были отнесены к "нерегулярной профилактике/SPT".

В качестве испытуемых были исключены пациенты, страдающие агрессивным пародонтитом, или не участвующие в каких-либо посттерапевтических мероприятиях. Все испытуемые получили соответствующее их состоянию наблюдение.

Ринке и др. исследовали, помимо оценок между возникновением периимплантитных заболеваний и другими возможными факторами влияния, такими как «курение» и «соблюдение рекомендаций», также преобладание периимплантита у пациентов с пародонтитом.

Ринке и др. не смогли установить значимую ассоциацию между пародонтальными заболеваниями и периимплантными воспалениями. Ринке и др. не указали на значимую ассоциацию между пародонтальными заболеваниями и периимплантными воспалениями. Феррейра и др. (2006a), Кольдсленд и др. (2011) и Марроне и др. (2013) установили положительную корреляцию между наличием пародонтального заболевания и периимплантитом. Мир-Мари и др. показали, что преобладание периимплантита у пациентов частной практики с пародонтальным наблюдением сопоставимо с преобладанием периимплантита, определенным среди пациентов университетской клиники.

Из-за различных результатов предыдущих исследований будущие исследования также должны продолжать рассматривать взаимосвязи между пародонтитом и периимплантитом.

Терапия

Раннее выявление и последующая терапия периимплантита должны быть главной целью в профилактике периимплантита. Хотя терапия периимплантита не всегда приводит к полному заживлению, она более эффективна и экономически выгодна для пациента, но должна контролироваться через короткие интервалы в 3 месяца. Рекомендуемая терапия ограничивается регулярным, систематическим и профессионально проводимым удалением налета и улучшением домашней гигиены полости рта. Дополнительные средства, такие как полоскания, мази с различными ингредиентами, антибиотики или лазеры, не имеют дополнительной пользы в лечении периимплантита. Устранение возможных причин должно иметь приоритет. Курение следует, если возможно, прекратить, а зубной протез проверить на правильность установки и при необходимости скорректировать.

Терапия периимплантита делится на (1) нехирургическую терапию и (2) хирургическую терапию.

В то время как адъювантные меры при периимплантите не принесли дополнительной пользы, их следует применять для нехирургической терапии периимплантита. Наряду с рекомендацией использования порошковых водоструйных устройств с порошком глицина, лазер Er:YAG также показывает преимущества в отношении успеха терапии. Местные антибиотики (доксициклин) и чипсы CHX также могут быть рекомендованы в качестве адъювантов. Даже при наличии периимплантита следует учитывать снижение факторов риска (неподходящее протезирование, курение). Если уже наблюдается костная деструкция более 7 мм, маловероятно, что остановка прогрессии (стабильный результат более 6 месяцев) будет достигнута только с помощью нехирургической терапии. В таких случаях следует предпочесть раннюю хирургическую терапию. Насколько важно раннее выявление и последующая терапия периимплантита, видно из рекомендаций по хирургической терапии периимплантита. Ни один из исследованных хирургических подходов не показал преимущества в прямом сравнении. Существует единодушие только в том, что грануляционная ткань должна быть полностью удалена, а очистка поверхности имплантата играет центральную роль. На текущий момент нельзя с уверенностью сказать, следует ли предпочесть механическую или химическую очистку. Дефекты, возникающие после очистки, могут быть заполнены костным заменителем. Рецессии, тем не менее, очень вероятны. В терапии становится очевидным, насколько важно раннее выявление и быстрое лечение периимплантита или уже начинающегося периимплантита. При потере костной ткани до 7 мм прогрессия все еще может быть остановлена. Начиная с 7 мм, шансы резко снижаются.

Перспективы

Исследования последних лет ясно показывают, насколько по-разному определяются и наблюдаются темы периимплантита и периимплантита. Однако нельзя говорить о неконтролируемой волне периимплантита, и опасения последних лет, к счастью, не подтвердились. Чтобы создать больше ясности для врачей и предоставить им лучшие протоколы для терапии периимплантита и периимплантита, необходимо провести еще много исследований. Также необходимо повысить понимание, касающееся имплантатов и окружающего их воспаления. Имплантация рекламируется как простой и безопасный метод быстрого обеспечения беззубых челюстных областей постоянными зубами. Это действительно так; однако условия должны быть подходящими, чтобы свести к минимуму необходимость в последующих вмешательствах. Имплантаты, по сравнению с другими методами лечения, являются еще молодой областью в стоматологии. Изменение материалов, качество поверхности, тип имплантата (однокомпонентный, многокомпонентный), соединение абатмента, цементирование или винтовое соединение зубного протеза, сам зубной протез, пациент (курильщик, диабет, гигиена полости рта и т.д.) и, наконец, врач влияют на вероятность развития периимплантита. Нам остается только ждать, приведут ли новые имплантаты из керамики или лечение периимплантных воспалений с помощью пробиотиков к значительному снижению риска. Ожидание интригует.

Вывод

Периимплантитная мукозит является воспалением без потери костной ткани/уменьшенного уровня кости. Наличие данного воспаления затрагивает слизистую оболочку, прилегающую к имплантату, в то время как при наличии периимплантита воспаление сопровождается потерей кости. Этиологическим фактором считается "налет". Подобно гингивиту, который представляет собой воспаление маргинальной слизистой оболочки рта, налет приводит к мукозиту. Предполагается, что некоторые, но не все мукозитные изменения могут перейти в периимплантит.

Диагностика проводится с помощью пародонтального зонда и рентгеновского снимка. Рекомендуется регулярное зондирование глубины периимплантного зондирования после фазы заживления. При этом давление не должно превышать 0,25 Н. Кроме того, следует определить Bleeding on Probing (BoP).

Преваленция периимплантита и перимплантита в исследованиях, в зависимости от используемых определений случаев, достигает значений от 19 до 65 % и от 1 до 47 %. В следующих метаанализах средний уровень преваленции для периимплантита оценивался в 43 % (CI: 32–54 %) и для перимплантита в 22 % (CI: 14–30 %).

Доказано, что на гладких поверхностях имплантатов меньше адгезируется биопленка. В систематическом литературном обзоре была описана явная связь между курением и периимплантными осложнениями. Является ли отсутствие прикрепленной/кератинизированной десны возможным фактором риска для возникновения периимплантных заболеваний, научно обсуждается противоречиво. Существуют как исследования, которые не смогли установить связь между пародонтитом и перимплантитом, так и исследования, которые показывают значимую ассоциацию между этими двумя заболеваниями. Рекомендуется информировать пациентов с пародонтитом о возможном повышенном риске заболеть перимплантитом.

Раннее выявление и последующая терапия периимплантита являются главной целью в профилактике периимплантита. Рекомендуемая терапия для периимплантита ограничивается регулярным, систематическим и профессионально проводимым удалением налета и улучшением домашней гигиены полости рта. В то время как адъювантные меры при периимплантите не принесли дополнительной пользы, их следует применять для нехирургической терапии периимплантита. В дополнение к рекомендации использования порошковых водоструйных устройств с порошком глицина, лазер Er:YAG или местные антибиотики (доксициклин) и чипсы CHX также показывают преимущества в отношении успеха терапии. Если уже имеется костная деструкция более 7 мм, остановка прогрессии (стабильный результат более 6 месяцев) с помощью исключительно нехирургической терапии маловероятна. В этих случаях следует предпочесть раннюю хирургическую терапию. Несмотря на различные методы операций, существует согласие в том, что грануляционная ткань должна быть полностью удалена, а очистка поверхности имплантата играет центральную роль. Как при терапии периимплантита, так и при периимплантите не следует забывать о снижении факторов риска.

В будущем остается много потребностей в исследованиях, чтобы постоянно снижать показатели распространенности периимплантита, выявлять негативное влияние факторов риска на периимплантное здоровье и разрабатывать новые подходы к лечению периимплантного мукозита и периимплантита.

Эта статья опубликована в DENTALZEITUNG 3/2017.