Пародонтальная болезнь и возрастная макулопатия: клинический случай

Аннотация

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) является одной из основных причин значительного ухудшения зрения у людей в возрасте 50 лет и старше, в первую очередь влияя на центральное зрение. Данное исследование направлено на изучение возможных ассоциаций между пародонтальным заболеванием и возрастной макулопатией в анализируемом клиническом случае. Был оценен и пролечен мужчина 66 лет, страдающий возрастной дегенеративной макулопатией и тяжелым пародонтальным заболеванием. После начальной фазы неоперативной причинной пародонтальной терапии пародонтальные индексы были переоценены. Кроме того, была проведена экстракция безнадежных зубов с последующей установкой зубных имплантов. Для оценки возможной регрессии патологии использовалась ретинальная топография, и была проведена соответствующая анти-VEGF терапия. Результаты показали регрессию пародонтального заболевания и улучшение дегенеративной макулопатии. Эти предварительные результаты, даже если они обнадеживают, должны быть подтверждены более крупными проспективными испытаниями.

Введение

Пародонтальные заболевания охватывают ряд воспалительных расстройств, которые нарушают структурную целостность поддерживающих тканей зубов, включая десну, альвеолярную кость и периодонтальную связку. Эти состояния могут привести к потере зубов и также способствовать системному воспалению. Дисбаланс в оральной микробиоте, которая взаимодействует с иммунной системой хозяина, вызывая воспаление и патологические процессы, является основным фактором в инициировании и прогрессировании пародонтального заболевания. Тяжесть пародонтального заболевания зависит от экологических и факторов риска хозяина, включая факторы, которые могут быть изменены, такие как курение, и другие, которые не могут быть изменены, такие как наследственная предрасположенность. Для лечения пародонтита доступны различные терапии. Профессиональная чистка и планирование корней представляют собой основной нехирургический подход к управлению пародонтальным заболеванием, включающий тщательное удаление зубного налета и зубного камня как с супрагингивальных, так и с субгингивальных поверхностей. Пародонтальное заболевание отвечает за множество проблем, таких как потеря зубов, потеря кости, рецессия десен с последующими эстетическими и функциональными проблемами. Когда пародонтальное заболевание остановлено, восстановление эстетической и жевательной функции может быть выполнено с помощью различных терапий, включая периопротезирование. Множество факторов риска способствуют началу и прогрессированию пародонтального заболевания, включая курение, диабет и недостаточную гигиену полости рта. Дополнительным фактором, который в настоящее время исследуется, является возрастная макулярная дегенерация (AMD). AMD - это сложное, многофакторное заболевание, которое часто приводит к прогрессирующему и двустороннему повреждению макулы. Макула, наиболее функционально значимая область сетчатки, содержит наибольшую плотность фоторецепторных клеток, ответственных за центральное зрение. При AMD патологические изменения развиваются в макуле в иначе структурно нормальном глазу, что в конечном итоге приводит к необратимой потере зрения, особенно у пожилого населения.

Пациенты с пародонтальным заболеванием имеют более высокий риск возрастной макулярной дегенерации (AMD), но причинная связь между пародонтитом и AMD не была подтверждена. Возможный механизм влияния на системные заболевания заключается в том, что периодонтальные бактерии и их метаболиты (такие как эндотоксин) попадают в системный кровоток, и когда они достигают других частей тела, они активируют моноциты/макрофаги и производят большое количество воспалительных факторов, что, в свою очередь, вызывает воспаление в других органах.

Настоящее исследование было направлено на изучение роли возможных корреляций между дегенеративной макулопатией и пародонтальным заболеванием, оценку возможной корреляции, а также обсуждение и анализ полученных результатов на основе следующего клинического случая. Это исследование было представлено в соответствии с Руководящими принципами по отчетам о случаях CARE (https://www.care-statement.org/).

Отчет о случае

66-летний пациент был направлен в частную клинику из-за спонтанного кровотечения из десен, боли при приеме пищи и наличия абсцесса в области левого mandibular canine (Фигуры 1 и 2). Его медицинская история показала наличие пародонтального заболевания, предыдущую патологию сетчатки, курение (менее 15 сигарет в день) и гипертензию, контролируемую медикаментами. На момент визита пациент начал 3 месяца лечения с помощью анти-VEGF терапии. Пародонтальный диагноз был установлен как пародонтит IV стадии и класса C, согласно Итальянскому обществу пародонтологии (SIDP), помимо тяжелой резорбции альвеолярной кости (>33%), у пациента были местные параметры сложности, такие как жевательная дисфункция, 2° подвижность на нескольких зубных элементах и вовлечение фуркации до 3°. Класс C был диагностирован из-за соотношения между радиографической потерей кости (RBL) на месте и возрастом (RBL%/AGE) >1 (Фигура 3). Была составлена пародонтальная карта (Фигура 4). На начальном этапе у пациента было более 42 карманов ⩾4 мм, средняя глубина зондирования составила 3.4 мм с средней потерей прикрепления 3 мм. Пародонтальная оценка показала общий индекс налета (FMPS) 19% и общий индекс кровоточивости (FMBS) 73%. После анализа пародонтальных данных был запланирован наиболее подходящий курс лечения для пациента. Нехирургическая пародонтальная терапия (начальная пародонтальная терапия) была направлена на улучшение пародонтального индекса с помощью чистки и планирования корней; экстракция безнадежных зубов (1.6; 2.6; V секстант), за которой последовало размещение имплантатов через 4 месяца после пародонтальной и радиографической оценки. Пациенту также была проведена топографическая макулярная проверка до и после нехирургической пародонтальной терапии для оценки возможных изменений в его патологической картине (Фигура 5).

После периода остеоинтеграции в 6 месяцев были выполнены окончательные протезы, изготовленные из монолитной цирконии, соединенные с титановым звеном (Рисунок 6). После этого периодическое состояние пародонта и ретинальная патология пациента постоянно контролировались с помощью поддерживающей терапии каждые 4 месяца и терапии анти-VEGF по рекомендации специалиста. Клинические и медицинские условия после лечения показаны на рисунках 6-9.

Оценивались показатели выживаемости и осложнения имплантатов и протезов. Неудача имплантата определялась как удаление имплантата по таким причинам, как подвижность имплантата, прогрессирующая потеря краевой кости, инфекция или перелом имплантата. Стабильность отдельных имплантатов оценивалась протезистом в момент установки окончательной коронки с использованием крутящего момента на удаление 35 Нсм. После нагрузки стабильность имплантата дополнительно оценивалась вручную тем же протезистом с использованием 2 ручек стоматологического зеркала. Неудача протеза считалась любой протез, который был переделан по любой причине. Изменение глубины зондирования (PPD) определяется как уменьшение глубины десневого кармана от исходного уровня до последнего контроля. Изменение кровоточивости при зондировании (BOP) понимается как уменьшение количества кровоточащих участков от исходного уровня до последнего контроля. Наличие рецессий десневого края с момента доставки окончательного протеза до последнего контроля. Осложнения: понимаются как переломы протезной облицовки, переломы протезной конструкции и пародонтальные осложнения.

По завершении лечения периодонтальная оценка показала среднюю глубину зондирования 2,4 мм и среднюю потерю прикрепления 2 мм. Кроме того, топографическое обследование макулярной области, проведенное до периодонтального лечения, с серией горизонтальных и вертикальных сканирований показало в правом глазу сохранение атрофико-рубцовой макулопатии. В левом глазу наблюдалось уменьшение субретинальных областей с высокой отражательной способностью, превышающей фовеальные области. Топографическое обследование макулярной области было проведено после периодонтальной каузальной терапии и после повторной оценки, показало в правом глазу анатомическую картину, не изменившуюся по сравнению с предыдущей. В левом глазу была улучшена анатомическая картина с сохранением легкой субретинальной эксудации в фовеальной области. Эта эксудация была уменьшена при следующем контроле. На уровне правого глаза интраретинальные эксудаты больше не видны, хотя атрофико-рубцовая макулопатия сохраняется. Из этих обследований можно сделать вывод, что рубцовый статус сохраняется, как и ожидалось. Однако наблюдалась полная ремиссия связанных эксудативных явлений, что указывает на снижение воспалительной картины.

На двухлетнем контроле все симптомы, связанные с патологией, остаются постоянными. Пациент был удовлетворен результатами, и пациент понял необходимость поддерживающей терапии.

Обсуждение

Целью данного исследования было оценить потенциальную корреляцию между возрастной дегенеративной макулопатией и пародонтальным заболеванием. Пародонтит — это хроническое, многофакторное воспалительное состояние, связанное с дисбиотической биопленкой, что приводит к прогрессивному разрушению поддерживающих зуб структур. Клинически он характеризуется потерей прикрепления тканей, в то время как рентгенологическая оценка показывает резорбцию альвеолярной кости. Пародонтальное заболевание представляет собой значительную проблему общественного здравоохранения из-за своей высокой распространенности и потенциальных последствий, включая потерю зубов, что негативно сказывается на жевательной функции и эстетике. Кроме того, оно может способствовать системным осложнениям здоровья, что еще больше подчеркивает его клиническую значимость. Бактерии, участвующие в пародонтите, могут способствовать патогенезу дегенеративных заболеваний сетчатки, потенциально влияя на их развитие и прогрессирование. Патологическая микробиота полости рта и один из основных организмов, вызывающих пародонтальное заболевание, — это Porphyromonas gingivalis, и исследователи обнаружили его способность вторгаться в эпителиальные клетки, фибробласты и дендритные клетки. Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) вызывает необратимую потерю зрения у пожилых людей, вызывая поражения макулы, центра сетчатки, на ранее нормальном глазу. К сожалению, в настоящее время нет принятой причины ВМД и эффективного лечения этого состояния. Тем не менее, выявление факторов риска и внедрение паллиативных терапий — таких как лазерное лечение, динамическая фототерапия, хирургические вмешательства и терапия анти-васкулярным эндотелиальным фактором роста (анти-VEGF) — составляют основу управления ВМД. Недавние исследования продемонстрировали участие системных воспалительных маркеров в патофизиологии ВМД, помимо факторов риска, уже признанных вовлеченными в его патогенез (пожилой возраст, курение, ожирение, полиморфизм фактора комплемента, диета). В настоящее время корреляция между пародонтальным заболеванием и ВМД не совсем ясна, но существует множество обзоров, анализирующих эту возможную корреляцию. Кроме того, другие авторы, такие как Каресвуо, продемонстрировали возможную ассоциацию между ПД и ВМД. Было замечено, что у людей с ВМД была большая глубина пародонтальных карманов (ПД) по сравнению с теми, у кого не было ВМД (P = .031). Кроме того, у людей с ВМД было меньшее количество оставшихся зубов (P < .001) и наблюдалась более значительная резорбция альвеолярной кости (P = .004) по сравнению с теми, у кого не было этого состояния. Аналогичным образом было замечено, что у людей с пародонтитом может быть повышенный риск развития ВМД по сравнению с теми, у кого нет пародонтального заболевания. Согласно предыдущим литературным обзорам, была предложена потенциальная ассоциация между ВМД и пародонтитом; однако необходимы дальнейшие исследования для подтверждения этих выводов и установления более четкой причинно-следственной связи. Исследуется связь между дисбиозом кишечника и ВМД, а также предклинические животные модели и методы, подходящие для изучения влияния кишечной микробиоты на развитие ВМД. Это включает в себя его взаимодействия с системным воспалением, иммунной регуляцией, хориоретинальной экспрессией генов и диетическими факторами. По мере расширения знаний о кишечной-ретинальной оси, так же будут расширяться возможности для более доступных и эффективных стратегий предотвращения и лечения этого угрожающего зрению заболевания.

В рамках настоящего отчета о случае, учитывая низкое количество леченых пациентов, пародонтальная болезнь представляет собой правдоподобный дополнительный фактор риска для возрастной макулопатии. Связь между этими заболеваниями остается неясной. В представленном клиническом случае, как только были достигнуты пародонтальные индексы, мы наблюдали снижение воспалительных процессов в глазах. Настоящее исследование имело некоторые ограничения, включая выборку из одного пациента и отсутствие контрольной группы. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы установить возможные корреляции между пародонтальной болезнью и возрастной макулопатией. Кроме того, необходимы более масштабные испытания, исследующие биологические пути, связывающие системное воспаление и дисбиоз микробиоты, чтобы лучше понять корреляции между патологиями.

Заключение

Настоящий отчет о случае подчеркивает потенциальную корреляцию между пародонтальной болезнью и возрастной макулопатией (ВМ). Рассматривался случай 66-летнего мужчины с тяжелой пародонтальной болезнью и дегенеративной макулопатией для изучения этой возможной связи. После начальной фазы нехирургической пародонтальной терапии были отмечены значительные улучшения как в пародонтальных индексах, так и в макулярном состоянии пациента. В частности, было отмечено значительное снижение воспалительных процессов в глазах, что подтверждается улучшенными анатомическими изображениями и снижением субретинального экссудации.

Франческо Маттиа Черузо, Стефани Габриэла Замбрано Леон, Лука Фиорилло, Габриэле Червино, Марко Чиччу, Артак Хебоян, Франческо Пернице, Сильвио Мелони и Марко Талларико

Ссылки

1. Кинан ДФ, Стафопулу ПГ, Папапану ПН. Периодонтальные заболевания. Nat Rev Dis Primers. 2017;3:17038.
2. Джеффкоут МК, Хаут ДжК, Геурс НК и др. Периодонтальное заболевание и преждевременные роды: результаты пилотного интервенционного исследования. J Periodontol. 2003;74(8):1214-1218.
3. Кинан ДФ, Петерсон М, Стафопулу ПГ. Экологические и другие модифицирующие факторы периодонтальных заболеваний. Periodontol 2000. 2006;40(1):107-119.
4. Аксельссон П, Линдхе Дж, Нюстром Б. О профилактике кариеса и периодонтальных заболеваний: результаты 15-летнего продольного исследования у взрослых. J Clin Periodontol. 1991;18(3):182-189.
5. Тункель Дж, Хайнеcke А, Флеммиг ТФ. Систематический обзор эффективности машинного и ручного субгингивального дебридмента при лечении хронического периодонтита. J Clin Periodontol. 2002;29:72-81.
6. Бадерстен А, Нилвес Р, Эгельберг Дж. Эффект нехирургической периодонтальной терапии: II. Тяжелый периодонтит. J Clin Periodontol. 1984;11(1):63-76.
7. Шейхам А, Стил ДжГ, Марсенес В и др. Распространенность влияний стоматологических и оральных заболеваний и их влияние на питание среди пожилых людей; национальное исследование в Великобритании. Community Dent Oral Epidemiol. 2001;29(3):195-203.
8. Коулман ХР, Чан С-С, Феррис ФЛ III, Чью ЭЙ. Возрастная макулярная дегенерация. Lancet. 2008;372(9652):1835-1845.
9. Кляйн Р, Пето Т, Бёрд А, Ванньюкирк МР. Эпидемиология возрастной макулярной дегенерации. Am J Ophthalmol. 2004;137(3):486-495.
10. Сриманипонг В, Хебоян А, Зафар МС и др. Фиксированные протезные реставрации и здоровье периодонта: нарративный обзор. J Funct Biomater. 2022;13(1):15.
11. Лв Х, Ли В, Фан З, Сюэ Х, Пан Ц. Периодонтальное заболевание и возрастная макулярная дегенерация: мета-анализ 112,240 участников. Biomed Res Int. 2020;2020:4753645.
12. Калхан АС, Вонг МЛ, Аллен Ф, Гао Х. Периодонтальное заболевание и системное здоровье: обновление для медицинских практиков. Ann Acad Med Singapore. 2022;51(9):567-574.
13. Бек ДжД, Папапану ПН, Филипс КХ, Оффенбахер С. Периодонтальная медицина: 100 лет прогресса. J Dent Res. 2019;98(10):1053-1062.
14. Ди Спирито Ф, Ла Рокка М, Де Бернардо М и др. Возможная связь между периодонтальным заболеванием и макулярной дегенерацией: исследование случаев и контроля. Dent J. 2020;9(1):1.
15. Хаджишенгаллис Г, Маэкава Т, Абэ Т, Хаджишенгаллис Е, Ламбрис ДжД. Участие комплемента в периодонтите: молекулярные механизмы и рациональные терапевтические подходы. Adv Exp Med Biol. 2015;865:57-74.
16. Кук ХЛ, Патель ПДж, Туфайл А. Возрастная макулярная дегенерация: диагностика и лечение. Br Med Bull. 2008;85(1):127-149.
17. Бёрд АС, Бресслер НМ, Бресслер СБ и др. Международная классификация и система оценки возрастной макулопатии и возрастной макулярной дегенерации. Surv Ophthalmol. 1995;39(5):367-374.
18. Покпа ЗАД, Струйльо Х, Кон Д и др. Периодонтальные заболевания и возрастная макулярная дегенерация: есть ли связь? Perm J. 2019;23:18-260.
19. Джавед Ф, Скулен А, Романо ГЕ. Связь между возрастной макулярной дегенерацией и периодонтальными и периимплантными заболеваниями: систематический обзор. Acta Ophthalmol. 2021;99(4):351-356.
20. Аригбед АО, Бабатопе БО, Бамиделе МК. Периодонтит и системные заболевания: обзор литературы. J Indian Soc Periodontol. 2012;16(4):487-491.
21. Медури А, Фрисина Р, Речичи М, Оливерио ГВ. Распространенность дисфункции мейбомиевых желез и ее влияние на качество жизни и глазной дискомфорт у пациентов с протезами глаз. Prosthesis. 2020;2(2):91-99.
22. Гарридо-Эрмосилья АМ, Мартинес-Альберкилья И, Диас-Руис МС и др. Опыт использования нового пористого орбитального имплантата на основе полиэтилена высокой плотности: исследование производительности и безопасности в течение 1 года. Prosthesis. 2024;6(6):1400-1409.
23. Сяо Дж, Чжан ДжЙ, Ло У, Хе ПЦ, Сконда Д. Новая роль кишечной микробиоты в возрастной макулярной дегенерации. Am J Pathol. 2023;193(11):1627-1637.
24. Лин П, МакКлинтик СМ, Надим У, Сконда Д. Обзор роли кишечной микробиоты в возрастной макулярной дегенерации. J Clin Med. 2021;10(10):2072.