Строение эмали. Патогенез кариеса в стадии пятна

Все ткани зуба, в том числе эмаль, относятся минерализированным тканям. Структура эмали представлена миллионами микроскопических кристаллов, которые соединены воедино при помощи протеиново-липидной матрицы. Благодаря уникальному соотношению неорганических и органических частиц, зубы человека выдерживают длительные механические перегрузки.

Эмаль происходит из эктодермы. Ее структура представлена преимущественно неорганическими компонентами: гидроксилапатит (НАР), вода, карбонатапатит, минимальные включения фтора, магния, натрия, калия, а также менее 1 % органических частичек – липиды и протеины.

Подробнее о причинах изменения цвета эмали и методах устранения на вебинаре Малоинвазивные косметические методы лечения дефектов эмали.

 Когда процесс амелогенеза заканчивается, амелобласты исчезают, зрелая эмаль полностью лишена клеток, в связи с этим она не способна к восстановлению в случае повреждения. Кальций в процессе амелогенеза взаимодействует с фосфат-ионами, в результате чего происходит формирование главного минерального структурного элемента –гидроксилапатита (НАР), также с ионами карбоната с образованием карбонатапатита (САР). Объемная доля последнего в структуре эмали незначительная, не превышает 5%. 

Рис. 1. Кариозные пятна на детских зубах.

Ионы карбоната имеют слабое сродство к кальцию, проще взаимодействуют с другими элементами, в результате чего появляется новое соединение – это гидроксилкарбонатапатит (СНАР). Структура зрелой эмали включает все три молекулы: НАР, САР и CHAP, но основной остается НАР. 

Структура молекул САР или CHAP преимущественно не отличается от НАР, но сила химических связей в данных кристаллах намного меньше. Участки эмали, где в структуре есть САР или CHAP, легко растворяются в кислоте по причине высокого химического сродства ионов карбоната к ионам водорода. 

Когда в процесс амелогенеза вовлекаются фториды, ионы фтора могут тоже включаться в структуру эмали с образованием молекул фторапатита (FAP) либо фторгидроксилапатита (FHAP). Кристалл FAP обладает повышенной стабильностью, слабым сродством к ионам водорода, плохо растворим в кислоте, имеет компактную структуру. Эмаль, содержащая в своем составе много молекул FAP, отличается плотностью и стабильностью строения. 

Микроскопически структура эмали представлена мелкими призмами, начинающимися на эмалево-дентинной границе и заканчивающимися на поверхности зуба. Эмалевая призма – это совокупность большого количества шестигранных кристаллов НАР. В основном кристаллы представлены фосфатами кальция, но присутствует некоторая доля иных элементов. «Не чистые» кристаллы первыми разрушаются под действием продуктов жизнедеятельности патогенных микроорганизмов, поскольку менее стабильны.

Межпризменное пространство эмали заполнено прослойкой органической матрицы, состоящей из воды и липидно-протеинового комплекса. Матрица своим происхождением обязана амелобластам, является каркасом, направляющим и организующим рост эмалевых призм в ходе минерализации. 

Рис. 2. Очаги деминерализации эмали.

Эмаль зуба после завершения минерализации сохраняет проницаемость для малых ионов и маленьких органических молекул, что обусловлено толщиной прослойки органической матрицы. В то время как она абсолютно непроницаема для бактерий и средних по величине молекул. 

Кариес эмали в стадии пятна

Выделяют белые и пигментированные пятна. Отличительной характеристикой белых пятен является их постоянное прогрессирование. Тогда как пигментированное пятно – это приостановившийся процесс. 

На стадии пятна разрушение эмали происходит подповерхностно, поскольку поверхностный слой имеет лучшую устойчивость к воздействию кислот. Интенсивность кариозного процесса набирает силу по направлению к пульпе. 

В стадии белого пятна посредством световой и поляризационной микроскопии выделяют следующие зоны:

• поверхностная;
• подповерхностная;
• центральная;
• промежуточная;
• внутренняя.

Каждая из этих зон характеризуется повреждениями межкристаллических связей. Некоторые кристаллы гидроксиапатита утрачивают строгую ориентацию, которая типична для интактной эмали, приобретают хаотичное положение. Подобные изменения межкристаллических связей видны в основном вдоль границ эмалевых призм. Далее происходит расширение пространства между призмами. Зрелая эмаль имеет объем межпризменного пространств не более 1%. Но в центре кариозного белого пятна объем данного пространств достигает 25%. Область эта отличается повышенной проницаемостью.

Рис. 3. Очаги деминерализации эмали.

В толще кариозного пятна принято выделять следующие зоны:

• тело поражения – это зона, которая занимает подавляющую площадь пятна,
• темная зона,
• прозрачная зона, является буфером между патологическим очагом и интактной эмалью.

Формирование данных зон невозможно без микропространства, объем которого постепенно растет, по мере деминерализации твердых тканей вследствие развития кариозного процесса.

Лабораторные исследования показали, что в интактной эмали объем микропространства равен 0,5-1% объема, в теле поражения — до 25% объема, в темной зоне — порядка 4%, а в прозрачной — 2%. 

По мере распространения площади белого пятна происходит рост его в глубину. В условиях сохранения поверхностного слоя, при площади пятна порядка 3 мм в диаметре, глубина поражения тканей достигает эмалево-дентинной границы. 

Для пигментированного кариозного пятна коричневого цвета типична подповерхностная деминерализация. Отличительные характеристики заключаются в нечеткости зонирования, здесь сложно даже микроскопически установить, где заканчивается тело поражения, начинается темная или прозрачная зоны. 

При площади очага более 3 квадратных миллиметров эмаль поражена на всю глубину, и разрушено эмалево-дентинное соединение. Микроскопически выявляется область склерозированного дентина в форме конуса, которая соответствует нарушенной эмалево-дентинной границе.

Рис. 4. Здоровая улыбка.

В случае кариозного пятна черного цвета, вне зависимости от его величины, очаг распространяется на эмаль и дентин, зачастую выраженная пигментация наблюдается по всей толще пораженного участка. На шлифах установить зоны поражения, характерные для белого пятна, невозможно. 

Все вышеописанные факты доказывают механизм патогенеза кариозного процесса, при начальном кариесе эмали все начинается с микродеминерализации под влиянием кислоты, которая является продуктом метаболизма микроорганизмов зубной бляшки. 

В ходе многолетних наблюдений было установлено, что при очаговой деминерализации эмали очень часто происходит спонтанная стабилизация пятна, оно может сохраниться в таком виде на длительное время. А возможно даже обратное развитие кариеса, пятно может совсем пропасть, это возможно, если реминерализационные процессы будут преобладать над деминерализацией. 

С момента возникновения начальной деминерализации, до формирования типичного кариозного очага должно пройти не менее 1,5- 2 лет, у некоторых пациентов более. Данный период – это самое благоприятное время для лечения, основные принципы которого на данном этапе:

• удаление зубного налета,
• ограничение простых углеводов, 
• нормализация слюноотделения.

Если на данном этапе время было упущено, этиологическое лечение не начато, это приведет к развитию кариозной полости, лечение которой уже будет производиться иными методами.

Существую данные, доказывающие, что пигментированная эмаль обладает характеристиками, которые придают ей устойчивость к растворению кислотами. В ходе лабораторных исследований в поверхностном слое эмали в области пигментированного пятна обнаружили форму апатита, параметры элементарной ячейки кристаллической решетки которого близки к фторапатиту. Данные результаты позволили подтвердить гипотезу о том, что кариес эмали в стадии пигментированного пятна представляет собой приостановившийся стабилизировавшийся процесс.

Рис. 5. Лечение начального кариеса с помощью ICON-технологии.

Важно учитывать, что выраженная пигментация либо обширная площадь пятна, невзирая на не поврежденность поверхностного эмалевого слоя, в большинстве случаев сопряжена с повреждением эмалево-дентинного соединения и необратимым поражением также дентина, формированием кариозной полости, видимой невооруженным взглядом.

Практикующим стоматологам известно, что поверхность эмали в области белого кариозного пятна остается гладкой. Но при зондировании может появиться шероховатость, подтверждающая нарушение поверхностного слоя. Так происходит образование кариозной полости в толще эмали, которая ранее являлась поверхностным кариесом.

Современным концепциям кариесологии посвящен онлайн-курс Неинвазивное и малоинвазивное лечение кариеса зубов.