Современная концепция патогенеза кариеса

Актуальная концепция развития кариозного процесса базируется на обязательном присутствии следующих четырех факторов, причем наличие их должно быть одновременным, в противном случае механизм деминерализации твердых тканей зуба не запуститься. Факторы кариеса:

• субстрат,
• зубной налет,
• восприимчивый зуб,
• время.

Более подробная информация о кариесе зубов на вебинаре Кариес и некариозные поражения молочных зубов: от реминерализующей терапии до постановки коронок.

Главным условием запуска деминерализации эмали является поступление в зубной налет, населенный кислотообразующими микроорганизмами, субстрата, который представляет собой моносахариды. Однако развитие патологического кариозного процесса возможно лишь при постоянном и длительном поступлении сахаров, должна происходить непрерывная «подпитка» кислотообразования. Вследствие постоянного приема углеводов и неадекватной гигиены полости рта кариесогенные бактерии надежно фиксируются в толще пелликулы, формируя плотный слой зубного налёта.

Рис. 1. Профессиональная гигиена полости рта.

В процессе приема липкой пищи небольшое ее количество остается в ретенционных зонах зубов (контактные поверхности, ямки, фиссуры, реставрации, несъемные ортопедические конструкции), где подвергается процессам гниения и брожения.

Факторы, влияющие на формирование зубного налёта

• анатомические особенности зуба, взаимодействие зуба с близлежащими тканями;
• особенности поверхности зуба;
• интенсивность жевания;
• пищевые привычки;
• качественные и количественные показатели десневой жидкости и слюны;
• зубочелюстные аномалии;
• тщательность индивидуальной гигиены;
• наличие реставраций и ортопедических конструкций у пациента.

Мягкая форма зубного налёта обладает пористой структурой, это позволяет жидким частицам пищи и слюне легко проникать внутрь нее. Мягкий налет представляет собой мягкую аморфную субстанцию, которая надежно прикреплена к зубной поверхности. По мере накопления в налёте продуктов метаболизма микроорганизмов, а также отложения в нем минеральных солей, пористость его исчезает, вместе с этим замедляется диффузия. Формируется новый субстрат – зубная бляшка, очистить от нее поверхность зуба намного сложнее, полностью удалить ее можно лишь в процессе проведения профессиональной гигиены полости рта. 

Под поверхностью зубной бляшкой постепенно скапливаются органические кислоты. Они являются результатом брожения моносахаридов под действием продуктов метаболизма большинством микроорганизмов, которые выделяются в процессе роста и размножения последних. Данные кислоты являются главной причиной возникновения на отдельном участке зуба деминерализованного пятна. 

Рис. 2. Результат чистки зубов.

Органические кислоты не подвергаются нейтрализации, поскольку сформированная зубная бляшка препятствует диффузии слюны.

Зубной налёт – это среда, обеспечивающая идеальные условия для жизнедеятельности стрептококков: Str. mutans, sanguis, salivarius, которым присуще анаэробное брожение. Ключевой субстрат для этих микроорганизмов – углеводы и аминокислоты. Ведущая роль в патогенезе кариозного процесса принадлежит сахарозе, которая способна вызвать моментальное, в течение минуты, снижение pH с 6 до 4.

Влияние различных факторов на толщину зубной бляшки и интенсивность гликолиза

• ксеростомия, гипосаливация и период сна повышают интенсивность гликолиза;
• количество углеводов напрямую влияет на активность брожения;
• избыток приема сахаров вызывает существенное увеличение количества налёта;
• скорость формирования бляшки зависит от состава и консистенции пищи, мягкая пища с обилием моносахаридов ускоряет рост зубной бляшки;
• активное слюноотделение, а также механическое воздействие вследствие активного жевания замедляют формирование бляшки. 

Микроорганизмы, входящие в состав зубного налёта, прикрепляются и растут на поверхности не только зуба, но также на материалах ортопедических конструкций и реставраций, включая металл и пластмассу.

Рис. 3. Зубы покрыты зубной бляшкой.

В процессе своей жизнедеятельности они продуцируют гетерополисахариды, которые содержат углеводы, роль последних не менее важна:

1. Гликаны обуславливают прилипание микроорганизмов к поверхности эмали и друг к другу, это вызывает увеличение объема и толщины зубного налёта.
2. Леваны обладают также высокой адгезивностью, но кроме того они – это источник энергии и органических кислот. 
3. Декстраны – это главные продуценты органических кислот, источника деминерализации эмали зуба.

В ходе клинических исследований было установлено, что у пациентов, пораженных множественным кариесом, выявлена чрезмерная биохимическая активность лактобактерий и стрептококков, выделенных из толщи зубной бляшки. Подобная ферментативная активность бактерий признана кариесвосприимчивостью. 

Лабораторно доказано, что некоторые штаммы микроорганизмов могут организовывать ассоциации, помогающие их совместному выживанию. Подобный симбиоз приводит к формированию неожиданных комплексных свойств. Эта способность послужила основой концепции о биологической пленке, последнюю ученые оценивают как активное цельное биологическое существо, взаимодействующее с организмом человека. В полости рта биологическая пленка располагается на поверхности слизистых, на зубах, в области зубодесневого прикрепления. 

В современной концепции этиологии и патогенеза кариеса бактериальный налёт принято называть «биоплёнкой», которая представляет собой уникальную экосистему микроорганизмов, обеспечивающую жизнедеятельность и сохранение населяющих её штаммов и непрерывный рост общей популяции. 

Бактерии, объединенные посредством единой биологической плёнки, наделяются новыми качествами, которые не были им присущи в состоянии отдельных монокультур. Главный из них – это защита от других конкурирующих штаммов, вредных факторов окружающей среды. Биоплёнка обеспечивает микроорганизмам взаимный метаболический обмен. 

Рис. 4. Очищение апроксимальных поверхностей.

Пищевые привычки человека исключают обильное поступление сахара в зубной налет, это не касается нерационального детского употребления моносахаридов. Неблагоприятное влияние здесь имеют следующие факторы:

• ретенция на поверхности зуба углеводистой пищи;
• способность кариесогенных бактерий накапливать и постепенно высвобождать углеводы, постоянно поддерживая благоприятный уровень pH налета. 

Для патологического кариозного процесса очень важно постоянное присутствие на поверхности зуба обсемененного микробами налета. Механическое удаление его в процессе индивидуальной гигиеныра зрывает это звено патогенеза. Однако сразу по окончании чистки зубов к поверхности эмали снова начинают прикрепляться единичные микроорганизмы, спустя сутки выявляется достаточно толстый слой бактериального налета, обеспечивающий условия для фиксации субстрата и последующего выделения кислот.

Двухдневный зубной налет наряду с остальными факторами патогенеза кариеса считается потенциально кариесогенным. Начальная деминерализация эмали уже сопровождается некоторыми изменениями внутри дентина, который расположен непосредственно под белым пятном. В дентине происходящий патологический процесс – это склероз ткани, онимеет защитное значение — создает препятствие, не позволяя кариозному процессу быстро распространиться на окружающие ткани зуба. Вследствие дезинтеграции эмали, бактериальная инвазия движется по дентинным канальцам, что лежит в основе патогенеза кариеса дентина.

Для фиссурного кариеса характерно начало на обеих стенках естественного углубления. Как только кариозное поражение достигает эмалево-дентинной границы, оно приобретает коническую форму. В этой области дентинные канальцы расположены параллельно относительно друг друга. Ответом пульпы на кариозное поражение становится формирование вторичного дентина. 

Рис. 5. Результат профессиональной гигиены.

Для аппроксимального кариеса характерна следующая типичная локализация – чуть ниже контактного пункта. Он имеет форму конуса, основание которого находится на поверхности зуба. Как только кариозное поражение достигает дентина, распространение процесса происходит латерально. Достигнув пульпы, кариозныйпроцесс вновь приобретает форму конуса. Смещение формирования вторичного дентина обусловлено S-образной формой дентинных канальцев на данном участке.

Когда происходит разрушение кариозным процессом границы соединения эмали и дентина, в процесс вовлекается плащевой дентин, это вызывает значительную потерю прочности эмали вследствие нарушения структуры дентинных канальцев. Результатом данного процесса становится образование патологического очага, конусовидной формы с основанием, направленным к эмалево-дентинной границе. В случае дальнейшего прогрессирования поражение постепенно охватывает весь дентин и проникает в пульпу.

Все о кариесе на онлайн-уроке Кариесология: препарирование, лечение кариеса дентина.