Будова емалі. Патогенез карієсу у стадії плями

Усі тканини зуба, зокрема емаль, відносяться мінералізованим тканинам. Структура емалі представлена мільйонами мікроскопічних кристалів, які з'єднані разом за допомогою протеїново-ліпідної матриці. Завдяки унікальному співвідношенню неорганічних та органічних частинок, зуби людини витримують тривалі механічні навантаження.

Емаль походить із ектодерми. Її структура представлена переважно неорганічними компонентами: гідроксилапатит (НАР), вода, карбонатапатит, мінімальні включення фтору, магнію, натрію, калію, а також менше 1% органічних частинок – ліпіди та протеїни.

Детальніше про причини зміни кольору емалі та методи усунення на вебінарі Малоінвазивні косметичні методи лікування дефектів емалі .

Коли процес амелогенезу закінчується, амелобласти зникають, зріла емаль повністю позбавлена клітин, у зв'язку з цим вона здатна до відновлення у разі ушкодження. Кальцій у процесі амелогенезу взаємодіє з фосфат-іонами, у результаті відбувається формування головного мінерального структурного елемента –гидроксилапатита (НАР), і навіть з іонами карбонату з утворенням карбонатапатиту (САР). Об'ємна частка останнього у структурі емалі незначна, не перевищує 5%.

Мал. 1. Каріозні плями на дитячих зубах.

Іони карбонату мають слабку спорідненість з кальцієм, простіше взаємодіють з іншими елементами, внаслідок чого з'являється нова сполука – це гідроксилкарбонатапатит (СНАР). Структура зрілої емалі включає всі три молекули: НАР, САР та CHAP, але основною залишається НАР.

Структура молекул САР чи CHAP переважно немає від НАР, але сила хімічних зв'язків у даних кристалах набагато менше. Ділянки емалі, де в структурі є САР або CHAP, легко розчиняються в кислоті через високу хімічну спорідненість іонів карбонату до іонів водню.

Коли процес амелогенеза залучаються фториди, іони фтору можуть також включатися у структуру емалі з утворенням молекул фторапатиту (FAP) чи фторгидроксилапатита (FHAP). Кристал FAP має підвищену стабільність, слабку спорідненість до іонів водню, погано розчинний у кислоті, має компактну структуру. Емаль, що містить багато молекул FAP, відрізняється щільністю і стабільністю будови.

Мікроскопічно структура емалі представлена дрібними призмами, що починаються на емалево-дентинному кордоні і закінчуються на поверхні зуба. Емалева призма - це сукупність великої кількості шестигранних кристалів НАР. В основному кристали представлені фосфатами кальцію, але є певна частка інших елементів. Не чисті кристали першими руйнуються під дією продуктів життєдіяльності патогенних мікроорганізмів, оскільки менш стабільні.

Міжпрізменный простір емалі заповнено прошарком органічної матриці, що складається з води та ліпідно-протеїнового комплексу. Матриця своїм походженням зобов'язана амелобластам, є каркасом, що спрямовує та організує зростання емалевих призм у ході мінералізації.

Мал. 2. Вогнища демінералізації емалі.

Емаль зуба після завершення мінералізації зберігає проникність для малих іонів та маленьких органічних молекул, що обумовлено товщиною прошарку органічної матриці. У той час як вона абсолютно непроникна для бактерій та середніх за величиною молекул.

Карієс емалі у стадії плями

Виділяють білі та пігментовані плями. Відмінною характеристикою білих плям є постійне прогресування. Тоді як пігментована пляма – це процес, що зупинився.

На стадії плями руйнування емалі відбувається підповерхнево, оскільки поверхневий шар має кращу стійкість до дії кислот. Інтенсивність каріозного процесу набирає сили у напрямку пульпи.

У стадії білої плями за допомогою світлової та поляризаційної мікроскопії виділяють такі зони:

• поверхнева;

• підповерхнева;

• центральна;

• проміжна;

• внутрішня.

Кожна із цих зон характеризується ушкодженнями міжкристалічних зв'язків. Деякі кристали гідроксіапатиту втрачають строгу орієнтацію, яка типова для інтактної емалі, набувають хаотичного положення. Подібні зміни міжкристалічних зв'язків видно переважно вздовж меж емалевих призм. Далі відбувається розширення простору між призмами. Зріла емаль має обсяг міжпрізменного просторів трохи більше 1%. Але в центрі каріозної білої плями обсяг цього простору досягає 25%. Область ця відрізняється підвищеною проникністю.

Мал. 3. Вогнища демінералізації емалі.

У товщі каріозної плями прийнято виділяти такі зони:

• тіло поразки – це зона, яка займає переважну площу плями,

• темна зона,

• прозора зона, є буфером між патологічним осередком та інтактною емаллю.

Формування даних зон неможливе без мікропростору, обсяг якого поступово зростає, у міру демінералізації твердих тканин унаслідок розвитку каріозного процесу.

Лабораторні дослідження показали, що в інтактній емалі обсяг мікропростору дорівнює 0,5-1% обсягу, у тілі поразки – до 25% обсягу, у темній зоні – близько 4%, а у прозорій – 2%.

У міру поширення площі білої плями відбувається зростання її в глибину. В умовах збереження поверхневого шару, при площі плями близько 3 мм у діаметрі, глибина ураження тканин досягає емалево-дентинного кордону.

Для пігментованої каріозної плями коричневого кольору типова демінералізація підповерхнева. Відмінні характеристики полягають у нечіткості зонування, тут складно навіть мікроскопічно встановити, де закінчується тіло ураження, починається темна чи прозора зони.

При площі вогнища понад 3 квадратні міліметри емаль уражена на всю глибину і зруйновано емалево-дентинну сполуку. Мікроскопічно виявляється область склерозованого дентину у формі конуса, що відповідає порушеному емалево-дентинному кордону.

Мал. 4. Здорова посмішка.

У разі каріозної плями чорного кольору, незалежно від його величини, вогнище поширюється на емаль і дентин, часто виражена пігментація спостерігається по всій товщі ураженої ділянки. На шліфах встановити зони ураження, характерні для білої плями, неможливо.

Всі вищеописані факти доводять механізм патогенезу каріозного процесу, при початковому карієсі емалі починається все з мікродемінералізації під впливом кислоти, яка є продуктом метаболізму мікроорганізмів зубної бляшки.

У ході багаторічних спостережень було встановлено, що при осередковій демінералізації емалі часто-густо відбувається спонтанна стабілізація плями, вона може зберегтися в такому вигляді на тривалий час. А можливо навіть зворотний розвиток карієсу, пляма може зовсім зникнути, це можливо, якщо ремінералізаційні процеси переважатимуть демінералізацію.

З моменту виникнення початкової демінералізації до формування типового каріозного вогнища має пройти не менше 1,5-2 років, у деяких пацієнтів більше. Даний період – це найсприятливіший час для лікування, основні принципи якого на даному етапі:

• видалення зубного нальоту,

• обмеження простих вуглеводів,

• нормалізація слиновиділення.

Якщо на даному етапі час було втрачено, етіологічне лікування не розпочато, це призведе до розвитку каріозної порожнини, лікування якої вже проводитиметься іншими методами.

Існують дані, що доводять, що пігментована емаль має характеристики, які надають їй стійкості до розчинення кислотами. В ході лабораторних досліджень у поверхневому шарі емалі в області пігментованої плями виявили форму апатиту, параметри елементарного осередку кристалічної решітки якого близькі до фторапатиту. Дані результати дозволили підтвердити гіпотезу про те, що карієс емалі в стадії пігментованої плями являє собою процес, що стабілізувався.

Мал. 5. Лікування початкового карієсу за допомогою ICON-технології.

Важливо враховувати, що виражена пігментація або велика площа плями, незважаючи на не пошкодженість поверхневого емалевого шару, найчастіше пов'язана з пошкодженням емалево-дентинного з'єднання і незворотним ураженням також дентину, формуванням каріозної порожнини, видимої неозброєним поглядом.

Практикуючі стоматологи знають, що поверхня емалі в області білої каріозної плями залишається гладкою. Але при зондуванні може виникнути шорсткість, що підтверджує порушення поверхневого шару. Так відбувається утворення каріозної порожнини в товщі емалі, яка раніше була поверхневим карієсом.

Сучасним концепціям карієсології присвячений онлайн-курс Неінвазивне та малоінвазивне лікування карієсу зубів .