Униксистозный амелобластома: возможная ошибка в периапикальной диагностике

Цель: Сообщить о клиническом случае уницистозного амелобластомы, ранее ошибочно диагностированного как радикулярная киста.

Резюме: 49-летний белый мужчина был направлен к частному врачу с жалобами на бессимптомное костное уплотнение в левой задней области нижней челюсти. История стоматологического лечения пациента показала, что его левый нижний первый моляр был удален примерно 10 лет назад. В то время предоперационное рентгенологическое обследование показало радиолюцентную область диаметром 1,5 см с четко определенными границ

Введение

Амелобластома — это агрессивная, но доброкачественная эпителиальная неоплазия одонтогенного происхождения (Small & Waldron 1955, Hollows и др. 2000, Ord и др. 2002). Робинсон и Мартинез (1977) первыми описали отдельный вариант амелобластомы, который был назван уницистической амелобластомой. На основании предыдущих отчетов, уницистическая амелобластома, как правило, возникает в более раннем возрасте, чем солидные или многокистозные формы (Gardner & Corio 1983, Eversole и др. 1984, Ackermann и др. 1988, Philipsen & Reichart 1998). Она часто проявляется как унилокулярная четко очерченная радиолюцентность, окружающая коронку не прорезавшегося нижнего третьего моляра, и может также имитировать дентигерозную кисту (Eversole и др. 1984, Leider и др. 1985, Ackermann и др. 1988, Ord и др. 2002). Ackermann и др. (1988) описали три различных гистологических типа: (i) киста, выстланная переменным эпителием без инфильтрации в фиброзную стенку кисты, (ii) киста, показывающая интралюминальное плексформное эпителиальное пролиферацию без инфильтрации, и (iii) киста с инвазией эпителия в стенку кисты в фолликулярном или плексформном паттерне. Микроскопически было показано, что во всех типах имеется базальный слой колонновидных преамелобластов с гиперхромными ядрами, поляризованными от базальной мембраны, с прозрачным базальным цитоплазмом и более поверхностным рыхлым звездчатым ретикулумоподобным эпителием (Leider и др. 1985, Philipsen & Reichart 1998, Li и др. 2000, Neville и др. 2002).

Из-за своего клинического поведения этаLesion обычно рассматривается как случайная находка на рентгенограммах, сделанных для других целей. В этих обстоятельствах некоторыеLesion могут оставаться недиагностированными на ранних стадиях их развития (Eversole и др. 1984).

В этой статье описан случай уницистической амелобластомы, которая изначально была ошибочно диагностирована как радикулярная киста. В то время лечение не проводилось, и через 10 лет был поставлен диагноз уницистической амелобластомы.

Отчет

49-летний белый мужчина был направлен к челюстно-лицевому хирургу с жалобами на «небольшую шишку» в рту, существующую около 6 месяцев. При клиническом обследовании была отмечена асимметрия в левом квадранте нижней челюсти. Обследование показало бессимптомное костное уплотнение в левой задней области нижней челюсти, простирающееся от дистальной части зуба 35 до зуба 37, покрытое нормальной слизистой оболочкой. Пациент жаловался только на незначительный дискомфорт при нажатии и пальпации. Зуб 37 реагировал в пределах нормы на термальное тестирование пульпы (горячее и холодное), что указывает на его жизнеспособность. Рентгенологическое обследование показало четко очерченную радиолюцентность диаметром 3 см, простирающуюся от дистальной интерпроксимальной области зубов 35–37. Кроме того, зуб 37, похоже, имел укороченный мезиальный корень (Рис. 1).

История стоматологического лечения пациента показала, что его 36 зуб был удален примерно 10 лет назад. В то время клиническое обследование выявило глубокую окклюзионную металлическую пломбу в зубе 36, а зуб 37 имел низкую степень подвижности. Перипикальные рентгенограммы, сделанные в то время (Рис. 2a), показали зуб 36, не подвергавшийся лечению корневых каналов, с овальным радиолюцентным участком с четкими границами диаметром 1,5 см, затрагивающим его дистальный корень и extending to the mesial aspect of tooth 37. На дистальном корне зуба 36 была отмечена агрессивная резорбция корня без смещения кортикальной пластины альвеолярного отростка от очевидного соединения поражения на поверхности корня. Небольшая область резорбции корня также была отмечена в средней трети мезиального корня зуба 37, и целостность связанной кортикальной кости была утрачена. Пациент не знал о конкретных процедурах, проведенных для лечения апикального поражения 10 лет назад. Три месяца после удаления зуба пациент вернулся в офис с жалобами на боль. Перипикальная рентгенография показала, что поражение осталось неизменным, а лунка для удаления зуба была в процессе заживления (Рис. 2b). В то время поражение было клинически диагностировано как кистозное, и была рекомендована операция по его удалению. По словам пациента, операция не была проведена, потому что он чувствовал неуверенность в предложенном лечении и хотел услышать мнение другого специалиста. Он не искал второго мнения и не имел дальнейшего вмешательства до своего недавнего обращения.

После клинической и рентгенографической оценки была проведена аспирация иглой, в результате которой была получена серогеморрагическая жидкость. Цитологическое исследование показало наличие эпителиальных и гематоцитарных клеток, и был поставлен предварительный клинический диагноз остаточной кисты. Учитывая эту находку, повторно была рекомендована экстракция поражения, примерно через 10 лет после первоначального предложения. После введения местной анестезии был поднят полнослойный лоскут, и была обнаружена капсулированная опухоль, расположенная между перфорированными язычными и щечными пластинами. После увеличения костного доступа опухоль была легко экстрагирована, а образцы тканей были отправлены на гистопатологическое исследование, которое подтвердило диагноз, соответствующий уницистической амелобластоме (Рис. 3). В тот же день был удален зуб 37 из-за его подвижности и резорбции на мезиальном корне.

Семь дней после хирургической процедуры пациент пожаловался на парестезию левой нижней губы и левой щеки. Оральное обследование выявило гнойное выделение через мезиальный аспект лоскута, и была проведена дренажная процедура с пероральным введением моногидрата цефалексина (500 мг каждые 8 часов, общая доза 1,5 г в день^–1, в течение 8 дней). Через 14 дней контроль показал полное заживление слизистой раны. При последнем осмотре (через 2 года после операции) панорамный рентгенограф показал полное образование кости без клинических симптомов парестезии и признаков рецидива (Рис. 4). Однако в области верхушки 35 пульпового канала наблюдалось увеличение, напоминающее баллон, что может указывать на внутреннюю резорбцию. В это время пациент был направлен к эндодонтисту для дальнейшего обследования и лечения.

Обсуждение

В данной статье представлен случай уницистической амелобластомы, которая ранее была диагностирована как воспалительная периапикальнаяLesion. Эта ошибочная диагностика привела к удалению зуба 36 около 10 лет назад, и в результате в области осталась остаточная неопластическая эпителия. Оглядываясь назад, агрессивный вид поражения должен был вызвать более агрессивное вмешательство и более настоятельную рекомендацию для пациента пройти операцию. При более позднем обращении клинические находки и гистопатологическое исследование удаленного на операции поражения подтвердили диагноз уницистической амелобластомы.

Большинство исследований по периапикальным поражениям сосредоточены на радикальных кистах и гранулемах, которые являются высоко распространенными периапикальными поражениями, связанными с некрозом пульпы и инфекцией (Nair 1997). Однако также были описаны случаи не воспалительных патологий в этой области, включая развивающиеся одонтогенные кисты, лимфомы, периапикальные цементно-костные дисплазии, центральные гигантоклеточные поражения и амелобластомы (солидные и уницистические), среди прочих (Wood & Goaz 1985, Dahlkemper и др. 2000, Nary Filho и др. 2004). Поскольку эти поражения имеют другой прогноз, их всегда следует учитывать в дифференциальной диагностике. Однако они редки. Уницистическая амелобластома представляет собой особую проблему в этом отношении (Ackermann и др. 1988), будучи локально агрессивной и не реагирующей на лечение корневых каналов или удаление зуба.

В общем, апикальные воспалительные поражения проявляются как радиолюцентные изображения в непосредственном контакте с апикальным корнем. При радиографическом обследовании корневые кисты часто имеют овальную форму с четкими границами и однородным, симметричным концентрическим ростом. Кроме того, альвеолярная кортикальная кость постепенно смещается от точки вставки поражения на зубном апексе. Хотя резорбция корня часто ассоциируется с хроническими периапикальными поражениями, она не часто наблюдается в небольших поражениях и редко бывает выраженной (Wood & Goaz 1985, Dahlkemper и др. 2000, Neville и др. 2002). Более того, клинические проявления кистозных поражений включают медленный асимптоматический рост, расширение бугристой кортикальной кости, а аспирация иглой обычно освобождает серозную жидкость (Shear 1983, Neville и др. 2002).

Некоторые из этих клинических и радиографических признаков общие для уницистозного амелобластомы (Eversole и др. 1984). Однако аспекты, описанные в этом случае, могут помочь практикующему врачу в дифференциальной диагностике апикальных поражений и указывать на наличие некистозного поражения. Радиографическое обследование показало явную связь между поражением и апикальным корнем. Тем не менее, наличие значительной области резорбции корня, связанной с небольшим радиолюцентным поражением, асимметричным костным поражением (Рис. 2a) и отсутствие смещения альвеолярной кости от поверхности корня должны были бы предотвратить диагноз корневой кисты или гранулемы. В этом смысле большинство уницистозных амелобластом были связаны с экспансивной унилокулярной радиолюцентностью с резорбцией корня, но не с кортикальной эрозией и перфорацией (Li и др. 2000, Ord и др. 2002). Более того, тестирование чувствительности пульпы важно для дифференциальной диагностики между апикальными поражениями эндодонтического и неэндодонтического происхождения. К сожалению, не удалось получить точную информацию о состоянии пульпы зуба 36 в истории болезни пациента. Таким образом, следует предположить, что на первом приеме, без дифференциальной диагностики, врач предложил удаление зуба, полагая, что резорбция корня и периапикальное поражение были связаны с некрозом пульпы в зубе 36.

Как указал Акерманн и др. (1988), наиболее интересным аспектом уницистической амелобластомы является её биологическое поведение. По мнению некоторых авторов (Робинсон и Мартинес 1977, Гарднер и Корьо 1984, Гарднер 1984, Лейдер и др. 1985), эта опухоль менее агрессивна, чем её солидная или мультицистическая форма, и даже кюретаж был выполнен как рекомендованный терапевтический подход.

Тем не менее, очень важно помнить, что половина этих опухолей проявляет муральную фолликулярную или плексформную амелобластическую интрамуральную пролиферацию, которую нельзя легко идентифицировать по образцам биопсии (Лейдер и др. 1985, Ван 1985, Акерманн и др. 1988). В этой ситуации уницистическая амелобластома может вести себя аналогично солидной опухоли, и консервативный хирургический подход не рекомендуется (Гарднер 1984). В данном случае не было обнаружено признаков костного рецидива или парестезии после 2 лет наблюдения. Однако в зубе 35 была обнаружена овальная радиолюцентная увеличенная область корневого канала, что указывает на внутреннюю резорбцию. На данный момент нет окончательного объяснения этому. Тем не менее, травмы пульпы после восстановления коронки или в результате хирургических процедур по эвакуации амелобластомы могут быть рассмотрены. Нет оснований полагать, что это представляет собой рецидив опухоли, но пациент будет продолжать находиться под наблюдением после эндодонтического вмешательства специалистом.

Энуклеированные фрагменты тканей всегда должны быть направлены к патологоанатому для диагностики. Гистологически эпителий поражения демонстрировал амелобластоматозный вид, т.е. высокие столбчатые базальные клетки, обратная ядерная полярность, субядерные вакуоли и тонкий слой отечные, дегенеративно выглядящие звездчатые клетки на поверхности просвета (Philipsen & Reichart 1998, Li и др. 2000). Эти особенности являются ключевыми характеристиками амелобластоматозной трансформации (Vickers & Gorlin 1970).

Уолтон (1996) отметил, что альвеолярное кюретаж было ненужной процедурой после удаления зубов с апикальным периодонтитом, потому что, как правило, отсутствие антигенных стимулов от удаленного зуба приводит к разрешению хронического воспалительного поражения. Однако предварительная диагностика воспалительных апикальных заболеваний не всегда точна, и ни неоперативное лечение корневых каналов, ни удаление зуба не являются полностью эффективными. Таким образом, несмотря на правильную клиническую диагностику некротической пульпы и последующее удаление зуба, неэндодонтическое поражение может остаться (Dahlkemper и др. 2000). Более того, в некоторых ситуациях наблюдение за многими пациентами после удаления зуба может быть непрактичным. Как сообщается в данном случае, не воспалительные поражения могут имитировать радикулярные кисты или гранулемы. Поскольку кюретаж не был выполнен после удаления зуба, точная диагностика амелобластомы была невозможна. Таким образом, рутинное гистопатологическое исследование всех поражений, удаленных из альвеолярных лунок, должно быть завершено, чтобы избежать неправильной диагностики и неуместного лечения (Schaffer 1997, Nary Filho и др. 2004).

Выводы

Униксистозный амелобластома может быть обнаружен на верхушках зубов или рядом с ними, имитируя радикулярную кисту или периапикальный гранулему. При радиографической оценке периапикальных поражений необходимо внимательно следить за волнистыми краями и резорбцией корней, так как их следует рассматривать с подозрением. Пульпит затронутых зубов важен для дифференциальной диагностики, и лечение должно быть направлено на поражение. Периапикальные хирургические образцы должны регулярно отправляться на гистопатологический анализ, чтобы избежать неправильной диагностики и неуместного лечения. В случае амелобластом важно подчеркнуть необходимость долгосрочного периодического наблюдения за пациентом.

Авторы: E. M. Cunha, A. V. Fernandes, M. A. Versiani, A. M. Loyola

Ссылки: 

1. Ackermann GL, Altini M, Shear M (1988) Униксистозный амелобластома: клинико-патологическое исследование 57 случаев. Журнал оральной патологии 17, 541–6.
2. Dahlkemper P, Wolcott JF, Pringle GA, Lamar Hicks M (2000) Периапикальный центральный гигантоклеточный гранулема: потенциальная эндодонтическая ошибка диагностики. Оральная хирургия, оральная медицина, оральная патология, оральная радиология и эндодонтия 90, 739–45.
3. Eversole LR, Leider AS, Hansen LS (1984) Амелобластомы с выраженной десмоплазией. Журнал оральной и челюстно-лицевой хирургии 42, 735–40.
4. Gardner DG (1984) Подход патологоанатома к лечению амелобластомы. Журнал оральной и челюстно-лицевой хирургии 42, 161–6.
5. Gardner DG, Corio RL (1983) Связь плексформного униксистозного амелобластомы с обычной амелобластомой. Оральная хирургия, оральная медицина и оральная патология 56, 54–60.
6. Gardner DG, Corio RL (1984). Плексформный униксистозный амелобластома: вариант амелобластомы с низким уровнем рецидивов после эвакуации. Рак 53, 1730–5.
7. Hollows P, Fasanmade A, Hayter JP (2000) Амелобластома – диагностическая проблема. Британский стоматологический журнал 188, 243–4.
8. Leider AS, Eversole LR, Barkin ME (1985) Кистозный амелобластома: клинико-патологический анализ. Оральная хирургия, оральная медицина и оральная патология 60, 624–30.
9. Li T-J, Wu Y-T, Yu S-F, Yu G-Y (2000) Униксистозный амелобластома: клинико-патологическое исследование 33 китайских пациентов. Американский журнал хирургической патологии 24, 1385–92.
10. Nair PNR (1997) Апикальный периодонтит: динамическая встреча между инфекцией корневого канала и реакцией хозяина. Периодонтология 2000 13, 121–48.
11. Nary Filho H, Matsumoto MA, Fraga SC, Gonc¸ alves ES, Se´ rvulo F (2004) Периапикальная радиолюценция, имитирующая одонтогенную кисту. Международный журнал эндодонтии 37, 337–44.
12. Neville BW, Damm DA, Allen CM, Bouquot JE (2002) Оральная и челюстно-лицевая патология, Глава 15, 2-е изд. Филадельфия, США: WB Saunders Company, стр. 616–8.
13. Ord RA, Blanchaert RH, Nikitakis NG, Sauk JJ (2002) Амелобластома у детей. Журнал оральной челюстно-лицевой хирургии 60, 762–70.
14. Philipsen HP, Reichart PA (1998) Униксистозный амелобластома. Обзор 193 случаев из литературы. Оральная онкология 34, 317–25.
15. Robinson L, Martinez MG (1977) Униксистозный амелобластома: прогностически отличительная сущность. Рак 40, 2278–85.
16. Schaffer AB (1997) Остаточная киста? (Письмо редактору). Оральная хирургия, оральная медицина, оральная патология, оральная радиология и эндодонтия 83, 640–1.
17. Shear M (1983) Кисты оральных областей, Глава 11, 2-е изд. Оксфорд, Великобритания: Wright, стр. 114–41. Small JA, Waldron CA (1955) Амелобластома челюстей. Оральная хирургия, оральная медицина, оральная патология, оральная радиология и эндодонтия 8, 281–97.
18. Vickers RA, Gorlin RJ (1970) Амелобластома: описание ранних гистопатологических признаков неоплазии. Рак 26, 699–710.
19. Walton RE (1996) Остаточная радикулярная киста: существует ли она? (Письмо редактору). Оральная хирургия, оральная медицина, оральная патология, оральная радиология и эндодонтия 82, 471.
20. Wang JT (1985) Униксистозный амелобластома: клинико-патологическая оценка. Taiwan Yi Xue Hui Za Zhi 84, 1363–70.
21. Wood NK, Goaz PW (1985) Дифференциальная диагностика оральных и челюстно-лицевых поражений, Глава 15, 3-е изд. Сент-Луис, МО, США: Mosby, стр. 320–56.